1。工程师,A.A。; Sprick,A.B。; Grimshaw,K.E。;罗伯茨(G. Roberts); Grabber,L。;罗森菲尔德(L. Rosenfeld); Sieget,S。; Dubakine,R。; Rudzevices,O。; Rech,M。;和al。欧洲人过敏的发生率和自然史。2015,70,963–972 2。圣经,J.M。; Matsui,E.C。; Mudd,K。;伍德,R.A。ige-
1伊利诺伊州芝加哥西北大学菲恩伯格医学院心脏病学系2 Bluhm心血管研究所AI,西北医学,芝加哥,伊利诺伊州芝加哥3号心脏外科手术司,伊利诺伊州西北大学医学院4.伊利诺伊州芝加哥的Feinberg医学院5号伊利诺伊州芝加哥西北大学Feinberg医学院通用内科,伊利诺伊州6心脏病学系,Cedars-Sinai Medical Center,加利福尼亚州洛杉矶,加利福尼亚州洛杉矶披露:FSA获得了FSA的研究支持。其余作者报告没有相关披露。资金:这项工作得到了美国心脏协会(AHA编号856917)的支持。
摘要背景:胸腺恶性肿瘤是一类罕见的异质性胸部癌症,根据世界卫生组织的组织病理学分类,胸腺恶性肿瘤可分为胸腺瘤和胸腺癌。文献中关于这些肿瘤生物学的数据有限,绝大多数数据是使用早期疾病的手术标本获得的。同时,晚期难治性胸腺肿瘤的治疗目前依赖于化疗,疗效有限。晚期难治性肿瘤的综合基因组分析 (CGP) 将为创新治疗开辟一些机会。患者和方法:共纳入 90 名和 174 名连续的胸腺瘤或胸腺癌患者,对他们的复发性难治性肿瘤的福尔马林固定石蜡包埋标本进行了测序。使用杂交捕获、基于接头连接的文库对多达 315 个癌症相关基因加上 28 个癌症中经常重排的基因的 37 个内含子进行测序,平均覆盖深度为 >500 倍。结果:胸腺瘤的基因组改变频率低(平均 1.8/肿瘤)且 TMB 水平低。超过 10% 的病例中发现的基因组改变是 CDKN2A/B 和 TP53 基因。在一例无法切除的 III 期 B3 型胸腺瘤中发现 NTRK1 基因扩增。胸腺癌的改变频率明显较高,为 4.0/肿瘤(P < .0001)。在 CDKN2A、KIT 和 PTEN/PI3K/MTOR 通路中观察到临床相关的基因组改变。胸腺癌中 TMB 升高并不常见,仅 6% 的病例具有 ≥ 10 个突变/Mb。结论:我们的队列是迄今为止最大的队列,报告了晚期疾病背景下胸腺上皮肿瘤的 CGP。在 KIT 、 PI3K 、 CDKN2A/B 或 NTRK 基因中识别出临床相关的基因组变异为使用靶向药物的潜在精准医疗方法提供了强有力的理由。一部分胸腺癌显示出高肿瘤突变负担,这可能是免疫检查点抑制剂疗效的预测因素。关键词:胸腺瘤;胸腺癌;靶向治疗;化疗;免疫治疗。
简单摘要:最初对经验性放射化学化学疗法做出反应后,大多数胸腺癌和胸腺癌变为难治性,需要二线疗法。多靶性酪氨酸激酶抑制剂Sunitinib是少数几种选择之一,尤其是在胸腺癌患者中,并且导致部分缓解并延长总体生存率。但是,舒尼替尼的活性有限,并非所有患者都受益。更好地理解其作用方式和预测生物标志物的定义将有助于选择最适合的患者。使用一组定义的sunitinib敏感和耐药细胞系中的实时多重酪氨酸磷酸化测定法,该测定法中含有144种激酶底物,我们产生了sunitinib响应指数(SRI)。然后使用同一SRI分类器将来自胸腺瘤的蛋白质裂解液和夏替尼的胸腺癌与潜在的反应者与非反应者进行分类。生物信息学预测和对激活上游激酶的进一步实验分析鉴定为舒尼替尼抗性的有效介质,在转移性胸腺瘤中特别有效。tyro3既可以用作舒尼替尼耐药性的生物标志物,又可以作为潜在的治疗靶标,可以帮助定制治疗决策并克服晚期胸腺瘤和胸腺癌的治疗耐药性。
剂量修改的证据是有限的,EVIQ提出的建议仅作为指导。他们通常是保守的,重点是安全。任何剂量修改均应基于临床判断,以及个体患者的状况,包括但不限于治疗意图(治愈性与姑息治疗),抗癌治疗方案(单一对组合疗法与化学疗法与化学疗法与免疫疗法),癌症的生物学,癌症,大小,突变,转移酶的其他副作用,良好的效果,表现良好,效果和其他副作用,表现为其他。修改基于临床试验结果,产品信息,已发表的指南和参考委员会共识。降低剂量适用于每个单独剂量,除非另有说明,否则不适用于治疗周期的总天数或持续时间。非血液学等级基于不良事件的共同术语标准(CTCAE),除非另有说明。肾脏和肝剂量修饰已
椎间盘炎 (SD) 通常是一个或多个椎体(骨髓炎、脊椎炎)、椎间盘(椎间盘炎)和椎旁软组织的感染性炎症。1 从病因上讲,SD 可由细菌化脓性引起,由结核病或真菌肉芽肿性引起,或由寄生虫(例如包虫)引起。1 最常见的传染性病原体是金黄色葡萄球菌(90% 的病例)和链球菌。2 在大多数情况下,病原体通过血源性播散到达椎体前部。2 较少见的是,播散是通过持续性播散(例如从椎旁脓肿)或通过手术、腰椎穿刺或创伤直接接种而发生的。 2 导致 SD 发生的危险因素包括高龄、糖尿病、败血症、静脉注射药物滥用、静脉注射管污染、尿路感染、免疫缺陷、既往脊柱手术或创伤。3 SD 的患病率估计为每年 5 – 6/100,000。2
指南的制定过程由两个国家呼吸协会(印度胸科协会和印度国家胸科医师学院)联合进行,由昌迪加尔医学教育与研究研究生院肺科系负责。为此目的成立的委员会包括两个协会的代表以及其他研究所和医学院的专家。在广泛的初步案头审查之后,举行了联合研讨会。通过搜索电子数据库(PubMed、EmBase 和 Cochrane)进行文献审查。除了对文献进行系统回顾外,还专门分析了印度的研究,以得出简单实用的建议。还详细审查了美国胸科学会 (ATS)、英国胸科学会 (BTS)、欧洲呼吸学会 (ERS) 和其他国际专业机构的主要指南。1-8
所有患有严重肺炎的儿童,即胸部胸壁(下胸壁),鼻孔或氰化物的耀斑所有儿童<2个月<2个月对治疗儿童咳嗽的反应不足3周,以排除其他原因,例如TB,异物,抽吸或百日咳
缩写:AAC/AHA/SCAI,美国心脏病学协会/美国心脏协会/心血管血管造影和干预协会; ACSD,成人心脏手术数据库;比塔,双侧内部胸动脉; CABG,冠状动脉旁路移植物; CAD,冠状动脉疾病;时代,手术后的恢复增强; GDMT,指导的医疗治疗; GEA,胃皮动脉; ITA,内部胸动脉;小伙子,留下前降冠状动脉; Lita,左胸动脉;狼牙棒,主要不良心血管事件; MAG,多个动脉嫁接; PCI,经皮冠状动脉干预; RA,右心房; RCA,右冠状动脉;丽塔,右胸动脉; STS,胸外科医生社会; SVG,隐性静脉移植物; tecab,完全内窥镜冠状动脉旁路; TTFM,运输时间流量测量。
胸外按压是心肺复苏 (CPR) 期间促进全身循环的主要手段。最佳胸外按压可使心脏骤停患者获得良好的复苏效果。尽管最近的 CPR 指南建议使用实时反馈设备来在复苏期间维持高质量的 CPR,但它很少与良好的复苏效果相关[1-3]。原因之一可能是未监测胸外按压的位置。先前基于胸部计算机断层扫描的研究还发现,目前建议的胸外按压位置太高,无法有效压迫左心室 (LV) [4,5]。经食道超声心动图 (TEE) 被认为是一种很好的方法,可用于识别心脏骤停的可纠正原因以及监测 CPR 质量和位置[6-8]。它还可以在复苏期间不中断胸外按压的情况下识别受外胸按压的心脏结构[9]。因此,我们可以从心脏骤停患者 TEE 图像中评估胸外按压的准确位置和外部胸外按压产生的收缩功能。这可能验证 CPR 期间促进左心室收缩功能的最佳胸外按压方法[10-12]。分割左心室对于确定胸外按压的位置和获得心脏功能定量评估指标(如舒张末期容积、收缩末期容积、面积和射血分数)是必不可少的。人们进行了许多尝试来分割左心室。Noble 等[13]基于轮廓跟踪方法,采用了基于卡尔曼滤波器的心外膜和心内膜边界跟踪系统。Bosch 等[14]将边界检测的主动外观模型改进为主动外观运动模型,可实现全自动、强大且连续的左心室检测。大多数心脏图像,如超声波图像和核磁共振成像(MRI),都有模糊的边界和严重的噪声;因此,分析这些图像需要时间,而且结果可能因人而异。人工神经网络已被提出,因为它们提供了很高的分析精度,并使医学图像的泛化成为可能[15,16]。Smistad 等人[17]建议使用 U-Net [18] 的深度卷积神经网络进行 LV 分割模型,它由一个编码器-解码器组成,在生物医学图像中显示出鲁棒的分割模型。然而,U-Net 并没有考虑所有语义特征在解码过程中的贡献。因此,Moradi 等人[19]开发了一种改进的 U-Net,称为多特征金字塔 U-Net,其中通过在 U-Net 解码器路径的所有级别上链接特征图来补充特征。然而,现有的方法有一个局限性,即它们无法识别阴影和 LV 之间的模糊边界。此外,由于胸外按压,CPR 期间获取的 TEE 图像比正常超声心动图噪声更大。我们通过应用残差特征聚合方法和各种注意技术开发了基于 U-Net 的网络。我们的模型不仅展示了使用挤压和激励块以及残差块的强大特征提取技术,而且还关注更重要的特征。工作流程如图 1 所示。下一节描述了数据组织、深度学习的数据增强技术以及我们模型的结构。