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胸腺肿瘤分子表征概述：临床进展的新旧靶点
摘要：胸腺肿瘤是一类罕见的纵隔恶性肿瘤，包括三种具有完全不同临床行为的不同组织学亚型：胸腺癌、胸腺瘤和最罕见的胸腺神经内分泌肿瘤。目前，对于一线铂类化疗后复发和难治性胸腺肿瘤，可用的治疗选择很少。近年来，对胸腺生物学特性的认识不断深入，为新的治疗选择开辟了可能性。已经进行了多项临床试验，大多数结果令人失望，主要是由于患者选择不准确，但最近也出现了一些令人鼓舞的结果。在这篇综述中，我们总结了在胸腺肿瘤中观察到的分子改变、不同组织学之间巨大生物学差异的原因以及未来有希望的靶向治疗方法。
CX-2029 是一种靶向 CD71 的 Probody 药物偶联物...
ACP=腮腺腺样囊性癌，CRC=结直肠癌，HCC=肝细胞癌，HN=头颈部鳞状细胞癌，MPM=恶性胸膜间皮瘤，NSC=非小细胞肺癌，aNSC=非小细胞肺癌（腺癌），sNSC=非小细胞肺癌（鳞状细胞癌），OC=卵巢癌，OCP=腮腺嗜酸细胞癌，OM=眼黑色素瘤，PAC=胰腺癌，PC=前列腺癌，PEC=血管周上皮样细胞肿瘤，STS=软组织肉瘤，TCC=膀胱癌，TC=甲状腺癌，TH=胸腺瘤或胸腺癌。RC、CRC 和 HCC 对微管抑制剂 (MTI) 不太敏感。* 表示患者仍在接受治疗。数据截止日期：2020年8月14日。
研究心房颤动中胸部压力直接心脏反应的疗效：一种随机对照试验方案（压力AF）
抽象简介房颤（AF）是全球最常见的心律不齐。直接的心脏versionion通常用于恢复AF患者的鼻窦节律。胸部压力可以通过减少经胸阻抗和增加心脏能量递送来改善心脏version的成功。我们旨在通过直接电流心动过速评估常规胸压的功效和安全性。方法和分析多中心，双盲（患者和结果评估），位于澳大利亚新南威尔士州的随机临床试验。患者将被随机分配1：1以控制和介入臂。对照组将在最后一次冲击中获得150 J，200 J，360 J和360 J的四个顺序双相冲击，直到心脏抗化成功。干预组将从第一次除颤后的胸部压力中获得相同的冲击。垫子将放置在前后位置。心脏version的成功将定义为冲击后1分钟后的窦性节奏。主要结果将是提供总能量。次要结果将取得第一次冲击，以实现心脏versio vastio cassioversion ECG时的心脏抗化，经胸阻抗和鼻窦节律。伦理和传播伦理批准已通过研究伦理治理信息系统在所有参与站点得到证实。该试验已在澳大利亚新西兰临床试验登记册（ACTRN12620001028998）上进行了注册。将提供良好的分析建议的知名研究人员，可以使用识别患者级别的数据。识别患者级别的数据。
致编辑的信“六拨号策略”——心肺复苏期间的机械通气
根据现行指南，只要在心肺复苏期间建立了高级气道，就应提供正压通气，而无需暂停进行胸外按压。正压通气可以通过袋瓣复苏器 (BV) 或机械通气机 (MV) 提供，经证实，这两种方法同样有效。在繁忙的急诊室，对于受过较少培训的人员，使用 MV 比 BV 更有优势，因为它可以减少人为错误，并让气道管理员专注于其他复苏任务。目前，没有针对心脏骤停中 MV 设置的特定指南。我们提出了“心肺复苏期间的六拨式呼吸机策略”的概念，该概念涵盖了胸外按压期间适当的循证设置。我们建议使用容量控制通气，设置如下：(1) 呼气末正压为 0 cm 水柱（以允许静脉回流），(2) 潮气量为 8 mL/kg，吸入氧分数为 100%（以保证充分氧合），(3) 呼吸频率为每分钟 10 次（以保证充分通气），(4) 最大吸气峰压或 P max 报警为 60 cm 水柱（以保证胸外按压期间的潮气量输送），(5) 关闭触发器（以避免胸部回缩触发），(6) 吸气与呼气时间比为 1:5（以提供 1 秒的充分吸气时间）。关键词：心脏骤停、机械通气、通气策略。印度重症监护医学杂志 (2020)：10.5005/jp-journals-10071-23464
心脏生理学家的实施LED心力衰竭诊所。
简介：怀疑心力衰竭和400-2,000NG/L的NT -ProBNP的患者应在6周内具有专业评估和经胸超声心动图。在我们的信任中，这种途径需要改进，以便促进这些患者的早期评估和诊断或出院。
零发射空间和热水器
图1：从6月1日至7月31日在加州大学戴维斯分校校园的每日8小时平均浓度。图2：从6月1日至7月31日在加州大学戴维斯分校校园的每日24小时平均浓度为PM-2.5。图3：研究成年雌性猴子和后代的暴露和评估时间表的示意图。图4：PM 2.5的量化成年雌性猴子暴露于野生生命的早期烟雾PM 2.5。图5：对早期生活烟雾烟PM 2.5暴露于成年雌猴的臭氧暴露的定量。图6：不受早期生命烟雾烟PM 2.5暴露的全身细胞因子。图7：受早生野火烟雾PM 2.5暴露的全身细胞因子。图8：在6小时LPS治疗后，成年雌猴的早期野火烟雾与早期野火烟雾PM 2.5暴露于早期生命的烟雾PM 2.5。图9：24小时LPS治疗后，成年雌性猴子的早期野火烟雾与早期野火烟雾PM 2.5暴露于早期生命的烟雾PM 2.5。图10：早期野火烟雾PM 2.5暴露后血浆CRP和IL-8蛋白浓度。图11：成年雌性猴子的高分辨率计算机断层扫描术的胸壁成像：肺体积。图12：成年雌性猴子的高分辨率计算机断层扫描术的胸壁成像：吸气能力。图13：成年雌性猴子的高分辨率计算机断层扫描术的胸壁成像：气道半径。图14：成年雌性猴子的高分辨率计算机断层扫描术的胸壁成像：血管密度。图15：带有Actiwatch Mini的3D打印尼龙项圈。图16：归一化为日出的动物队列的五天平均活动水平。图17：暴露对活动和室外畜栏中的睡眠的影响。图18：加利福尼亚国家灵长类动物研究中心的2008年和2009年同伙的地塞米松测试Z得分。
免疫检查点抑制剂（ICI）的功效和安全性结合了胸皮上皮肿瘤（TET）的抗血管生成疗法：回顾性S
对于胸腺恶性肿瘤的个体，手术切除是最好的治疗选择，手术后的预后通常很好（3）。进展后，接受一线化学疗法的高级患者的治疗选择受到限制。根据许多临床研究，靶向程序性死亡1（PD-1）或程序性死亡配体1（PD-L1）的免疫疗法对TET具有适度的临床有效性，但与严重的免疫毒性有关，特别是在TM患者中（4,5）。其他治疗策略，例如抗血管生成疗法，在TET的情况下呈现临床益处（6-8）。为改善治疗结果，已在广泛的晚期恶性肿瘤中检查了免疫检查点抑制剂（ICIS）与抗血管生成疗法的结合，并提出了令人鼓舞的抗癌功效
白色念珠菌的克隆、纯化和特性
胸苷酸合酶 (TS) 已在多种生物体中得到鉴定，并且是癌症化疗中已证实的靶点 (25)。TS 应该是白色念珠菌（一种常见的真菌病原体）的良好化疗靶点，因为该酶的产物 dTMP 只能在酵母中从头合成；酵母缺乏胸苷激酶，并且胸腺嘧啶、胸苷和 dTMP 无法渗透 (6)。有效抑制酵母中的 TS 会导致死亡，因为这些生物体无法产生自己的 dTMP 或从环境中获取它。5-氟胞嘧啶可在体外和体内抑制白色念珠菌和几种其他真菌 (3)。此外，用 5-氟胞嘧啶 (9) 处理白色念珠菌会导致 5-氟-dUMP 积累并抑制 TS，因此表明该酶是真菌的化疗靶点。从体外靶酶表征中获得的信息有助于设计新的潜在化疗剂。大量纯酶的可用性促进了此类研究。由于白色念珠菌培养物中存在低水平的 TS，因此在大肠杆菌中克隆和过表达了白色念珠菌 TS。我们报告了通过功能补充缺乏 TS 的酿酒酵母菌株分离白色念珠菌 TS 基因。该基因的序列包括基因 5' 端约 400 个碱基对 (bp) 的 DNA 和一段较短的 3' 侧翼区，并使用 T7 表达载体在大肠杆菌中表达。制备了来自白色念珠菌和大肠杆菌的纯化酶，并检查了其特性，以确保在大肠杆菌中表达的克隆 TS 酶与白色念珠菌的天然 TS 酶相同。
药物名称：氟尿嘧啶
氟尿嘧啶是嘧啶尿嘧啶的类似物，因此可作为嘧啶拮抗剂。1 氟尿嘧啶有三种可能的作用机制。2 首先，氟尿嘧啶代谢物氟脱氧尿苷单磷酸 (FdUMP) 与尿嘧啶竞争与胸苷酸合成酶 (TS) 和叶酸辅因子结合。3 这会导致胸苷生成减少，从而导致 DNA 合成和修复减少，最终导致细胞增殖减少。亚叶酸钙 (甲酰四氢叶酸，甲酰-FH 4 ) 通过稳定 FdUMP 与 TS 的结合来增强氟尿嘧啶的作用。其次，氟尿嘧啶代谢物氟脱氧尿苷三磷酸 (FdUTP) 被掺入 DNA，从而干扰 DNA 复制。 2 最后，氟尿嘧啶代谢物氟尿苷-5-三磷酸 (FUTP) 被掺入 RNA 中，取代尿苷三磷酸 (UTP)，产生假 RNA，干扰 RNA 加工和蛋白质合成。4 氟尿嘧啶是细胞周期特异性的（S 期）。3
预测电视胸腔镜肺叶切除术后长时间漏气发生率的风险评分：来自欧洲胸外科医师协会数据库的分析
可帮助患者对胸管和住院时间设定切合实际的期望，这仍然是微创手术后患者满意度的主要驱动因素。此外，微创方法的使用扩大了肺切除术的纳入标准，越来越多的肺功能不佳和高龄患者接受手术。4-8 传统上接受开胸手术的手术候选人病例组合的变化有必要建立风险模型。尽管与开胸手术相比，电视辅助胸腔镜肺切除术的并发症发生率较低，9 但欧洲胸外科医师协会 10（ESTS）和胸外科医师协会 11 普通胸外科数据库最近进行的 2 项病例匹配分析显示，两组患者的 PAL 发生率相似。本研究的目的是从 ESTS 数据库中注册的大量患者中制定一个总体风险评分，用于预测 VATS 肺叶切除术后发生 PAL 的可能性 ( 视频 1 )。