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关键点r直接与心脏肌球蛋白-2运动结构域的直接结合增加了正磷酸盐的释放速率,并增加了低负载下心肌的Ca 2 +反应性。瘤胃酸的生理细胞浓度会影响β-心脏肌球蛋白的超浮标和无序的松弛状态的ATP周转率,从而导致肌肌酸代谢负荷净增加。r在Ca 2 +激活的小梁中,瘤胃酸对产生力的机制产生直接抑制作用,而不会影响生成力的电动机的数量。r在饱和肌动蛋白浓度的存在下,瘤胃酸与200 nm的EC 50与β-心肌球蛋白-2运动结构域结合。分子对接研究提供了有关结合位点,结合模式以及相关的变构通信途径的信息。r游离叛变酸可能超过心肌细胞中的阈值,而收缩效率降低并干扰针对心脏肌球蛋白的小分子疗法。