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用高密度碳纤维微电极
摘要 - 视网膜假体可以改善受感光者退行性疾病盲目的患者的视力。尽管人为视力受益，但这些假体的空间分辨率低限制了临床上可用设备的积极影响。视觉植入物中单电极产生的视觉感知可以重叠并导致不清楚的图像，这限制了视网膜假体使用者的形状和字母感知。然而，研究表明，在靶神经元近距离近端植入的较小的电极可能可以使用较小的分辨率。在这项研究中，我们使用穿透性亚细胞纤维微电极在离体小鼠视网膜中进行了视网膜刺激，并进行了钙成像以记录视网膜神经节细胞（RGC）的空间激活，以响应不同的刺激振幅和RGC-电极距离。我们观察到较小的RGC空间活性和较高的RGC - 电极距离较小的脱靶刺激，这可能是通过双极细胞间接RGC激活的指示。碳纤维电极的阻抗测量在整个插入和刺激过程中证明了它们的机械和电稳定性。我们的结果表明，脉冲振幅和电极深度的修饰会在活动电极周围产生小而焦点的响应。用碳纤维进行的视网膜刺激可能会增加临床应用中视网膜假体的刺激精度和图像分辨率。
视网膜中甲状腺激素信号的局部调节影响糖尿病视网膜病变的发展
甲状腺激素 (TH) 稳态失调与急性和长期疾病的预后不良有关，但其在糖尿病视网膜病变 (DR) 中的作用尚未被研究过。在这里，我们表征了 db/db 小鼠视网膜中的 TH 系统并强调了 MIO-M1 细胞中的调节过程。在 db/db 视网膜中，DR 的典型功能特征和分子特征与组织限制性的 TH 水平降低相伴而生。还证实了局部低 T3 (LT3S) 状况，这可能是由脱碘酶 3 (DIO3) 上调以及 DIO2 和 TH 受体表达降低引起的。同时，T3 反应基因，包括线粒体标志物和微小 RNA（miR-133-3p、338-3p 和 29c-3p），被下调。在 MIO- M1 细胞中，存在反馈调节回路，其中 miR-133-3p 以 T3 依赖的方式触发 DIO3 的转录后抑制，而高葡萄糖 (HG) 通过核因子红细胞 2 相关因子 2 - 缺氧诱导因子 1 途径导致 DIO3 上调。最后，体外模拟早期 LT3S 和高血糖状态与线粒体功能和应激反应标志物减少相关，而 T3 替代可逆转这一情况。总之，数据表明，在 DR 的早期阶段，DIO3 驱动的 LT3S 可能对视网膜应激有保护作用，而在慢性期，它不仅无法限制 HG 引起的损伤，而且还可能由于持续的线粒体功能障碍而增加细胞脆弱性。
眼保健提供者DM的跨学科管理。
课程描述糖尿病已成为所有人口和种族的全球挑战。国际糖尿病联合会估计，到2045年，全球范围内将有大约7.83亿人患有糖尿病。2型糖尿病在大多数国家 /地区都在增加，在低收入国家中，有79％的糖尿病受到影响。此外，糖尿病性视网膜病是工作年龄人群中等视力丧失的主要原因。对视网膜病水平的适当诊断对于临床管理和患者教育和自我管理至关重要，对于适当的疾病管理至关重要。这个全面的多学科课程考虑了糖尿病（DM）患者的诊断和初级和专业护理管理。重点是用于诊断糖尿病性视网膜病水平的实用方法，有关糖尿病性视网膜病的发作和进展的合并症的知识和全身危险因素。全面的微血管并发症的全面概述针对全面的眼保健实践的临床需求。该课程将在1级和以后的2级（高级）呈现。总体课程目标1级1级将包括12个小时的研究生课程，以增强验光师的知识，以了解糖尿病对眼睛的总体影响，以及系统地，特别是在能够识别，了解糖尿病性视网膜疗法的方案和使用基于底面图像的糖尿病性视网膜疗法水平的水平，并改编自基于底面的图像并改编自基于Interantiential Coolitional Clace Clastiental Interantients Interaltients Internatients Internatient Interantication System和其他基于基于证据的研究。级别1：目标
氢化物气相外延生长的 GaN 中铒的能级
掺铒GaN（Er：GaN）由于其优于合成石榴石（如Nd：YAG）的物理特性，是固态高能激光器（HEL）新型增益介质的有希望的候选材料。Er：GaN在1.5μm区域发射，该区域对视网膜是安全的并且在空气中具有高透射率。我们报告了对通过氢化物气相外延（HVPE）技术合成的Er：GaN外延层进行的光致发光（PL）研究。HVPE生长的Er：GaN外延层的室温PL光谱在1.5μm和1.0μm波长区域分别分辨出多达11条和7条发射线，这对应于GaN中Er3+从第一（4I13/2）和第二（4I11/2）激发态到基态（4I15/2）的斯塔克能级之间的4f壳层内跃迁。这些跃迁的观测峰值位置使得我们能够构建 Er:GaN 中的详细能级。结果与基于晶体场分析的计算结果非常吻合。精确确定 4 I 11/2、4 I 13/2 和 4 I 15/5 状态下斯塔克能级的详细能级对于实现基于 Er:GaN 的 HEL 至关重要。© 2020 作者。除非另有说明，否则所有文章内容均根据知识共享署名 (CC BY) 许可证获得许可（http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/）。https://doi.org/10.1063/5.0028470
小鼠外侧杏仁核和基底杏仁核中 GABA 能神经元类型的总数和比例
GABA 能神经元是皮质网络中的关键回路元素。尽管越来越多的证据表明抑制细胞在外侧 (LA) 和基底 (BA) 杏仁核功能中发挥着关键作用，但这些杏仁核中的 GABA 能神经元数量及其不同类型的比例尚未确定。使用无偏立体学，我们发现雄性和雌性小鼠的 BA (22%) 中的 GABA 能神经元比例明显高于 LA (16%)。无论性别，左右半球之间均无差异。此外，我们还评估了两个杏仁核中主要抑制细胞类型的比例。使用转基因小鼠和病毒策略可视化抑制细胞并结合免疫细胞化学，我们估计以下细胞类型共同构成了 LA 和 BA 中的绝大多数 GABA 能细胞：轴突-轴突细胞（5.5%-6%）、表达小清蛋白（17%-20%）或胆囊收缩素（7%-9%）的篮状细胞、表达生长抑素的树突靶向抑制细胞（10%-16%）、含有 NPY 的神经胶质细胞（14%-15%）、表达 VIP 和/或钙网膜蛋白的中间神经元选择性中间神经元（29%-38%）以及表达生长抑素和神经元一氧化氮合酶的 GABA 能投射神经元（5.5%-8%）。我们的结果表明，这些杏仁核包含在其他皮质区域发现的所有主要 GABA 能神经元类型。此外，我们的数据为未来的研究提供了重要的参考，旨在揭示在不同病理条件下通常观察到的 GABA 能细胞数量和抑制细胞类型的变化，并模拟健康和疾病状态下杏仁核网络的功能。
迈向下一代视网膜神经假体
神经假体是一种精密医疗设备，旨在以闭环方式操纵大脑的神经信号，同时接收来自环境的刺激并控制人脑或身体的某些部分。大脑可以在几毫秒的间隔内处理传入的视觉信息。视网膜计算视觉场景并将其输出以神经元尖峰的形式发送到皮质进行进一步计算。因此，视网膜神经假体感兴趣的神经元信号是神经元尖峰。神经假体中的闭环计算包括两个阶段：将刺激编码为神经元信号，然后将其解码回刺激。在本文中，我们回顾了使用尖峰分析包括静态图像和动态视频在内的自然场景的视觉计算模型的一些最新进展。我们假设，为了更好地理解视网膜的计算原理，需要对视网膜进行超电路视图，在该视图中，在与视网膜交互时需要考虑皮质神经元网络中已揭示的不同功能网络模式。视网膜的不同组成部分包括多种细胞类型和突触连接——化学突触和电突触（间隙连接）——这使视网膜成为理想的神经元网络，可以采用人工智能中开发的计算技术来模拟视觉场景的编码和解码。为了推进下一代视网膜神经假体作为人工视觉系统的发展，需要采用具有神经元尖峰的视觉计算的整体系统方法。2020 作者。由爱思唯尔有限公司代表中国工程院高等教育出版社有限公司出版。这是一篇根据 CC BY-NC-ND 许可协议 ( http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/ ) 开放获取的文章。
评估贫血和高血糖状态在糖尿病性视网膜病的进展中以及黄斑变化：病例控制研究
背景：通过控制措施可以预防与糖尿病相关的视觉障碍。作为糖尿病性视网膜病和baculopathy缺乏有效的治疗，预防是关键。这项研究检查了葡萄糖，HBA1C和血红蛋白，以评估其对疾病发育和严重程度的影响。材料和方法：研究包括100例（糖尿病性视网膜病）和100例对照（无视网膜病）受试者。此外，病例组根据其严重程度将其细分为亚组，并取决于存在大量的存在。此后，比较了这些子组之间不同肾脏参数的值。结果：平均FBS和PPBS值与糖尿病性视网膜病（DR）严重程度显着相关（FBS的P <0.001，P = 0.012）。不受控制的糖尿病化合物DR风险。所有非常严重的NPDR和PDR患者的HBA1C> 7.0。HBA1C与DR严重程度（p = 0.302）之间没有显着关系。在病例（p <0.001）中升高的HBA1C强调了高血糖的作用。csme，f/pp血糖和HBA1C没有显着相关性。DR组具有较高的贫血可能性（P = 0.001），随着严重程度的增加（p = 0.017）。血红蛋白与CSME的关系在统计学上是微不足道的。结论：糖尿病性视网膜病变（DR）病例中FBS，PPB和HBA1C水平升高，将高血糖与DR发育联系起来。严重性与这些参数相关。HBA1C在严重的NPDR和PDR中显着上升。贫血风险增加，但CSME没有明显的相关性。由于DR治疗选择有限，监测生物化学至关重要。
消融连接至...的 Mahaim 附加通路
动脉，简言之，采用它所穿过结构的腔内形状（图 1）。这种宏观描述对应于绒毛状粘液瘤，一种不太常见的粘液瘤亚型。6 本病例报告完全是例外，因为该心脏内肿瘤的性质是粘液瘤，与初始病变没有明显联系，尽管睾丸生殖细胞肿瘤已被描述为可导致心脏转移的肿瘤 3 ；由于粘液瘤的位置，其起源于上腔静脉-头臂干，静脉部位非常特殊，尽管据报道它位于下腔静脉和股静脉 7,8 ；最后，由于它能够在第一次手术后生长和复发。最难解释的方面是粘液瘤和初始肿瘤之间的关联（如果存在的话）。该粘液瘤的形式和位置支持了那些曾经为血栓性起源辩护的人的假设。考虑到其位于腔内且患者有 Port-A-Cath ® 的事实，并接受癌症患者的促血栓形成倾向，因此粘液瘤的起源可归因于这种情况。反对这一假设的一个理由可能是右心室前部存在相同组织学的同步病变。此外，在本例中，可以通过钙网膜蛋白的免疫组织化学测试确认粘液瘤的性质，该技术对于区分粘液瘤和血栓具有完全特异性。5 从这个案例中可以吸取的最后一个教训是，任何异常生长都应接受病理检查，无论病史如何。对于该患者，由于其复杂且广泛的肿瘤病史，可能假设目前的心内肿块是转移性的，不需要治疗，而实际上，它是良性的，并且在很大程度上是可切除的。
在类似手术的环境中，用于脑组织分化和白质纤维道鉴定的宽场成像摩尔器极化法的鲁棒性：离体研究
与哺乳动物相比，斑马鱼可以再生其受损的感光体。这种能力取决于MüllerGlia（Mg）的内在可塑性。在这里，我们确定了转基因记者Careg是重生和心脏的标志，也参与了斑马鱼的视网膜恢复。甲基硝基库（MNU）处理后，视网膜变质并包含受损的细胞类型，包括杆，紫外线敏感锥和外丛状层。该表型与Mg子集中的Careg表达诱导有关，直到光感受器突触层的重建为止。单细胞RNA测序（SCRNASEQ）对再生视网膜的分析表明，未成熟的棒群，通过高淡有关蛋白的高表达和纤毛生成基因MEIG1的定义，但光转导基因的表达较低。此外，锥体对视网膜损伤的反应显示了对代谢和视觉感知基因的放松管制。CAREG：EGFP表达和非表达MG之间的比较表明，这两个亚群的特征是不同的分子特征，表明它们对再生程序的异源反应性。核糖体蛋白S6磷酸化的动力学表明，TOR信号逐渐从MG转换为祖细胞。用雷帕霉素抑制TOR可以降低细胞周期活性，但既不影响CAREG：MG中的EGFP表达，也没有阻止恢复视网膜结构。这表明MG重编程和祖细胞增殖可能受不同的机制调节。总而言之，Careg Reporter检测到活化的MG，并在包括视网膜在内的各种斑马器官中提供了竞争能力的细胞的共同标记。
腹膜假粘液瘤的可能治疗方法
摘要 腹膜假粘液瘤 (PMP) 是一种生长障碍，其特征是腹膜中出现糖蛋白肿瘤，粘蛋白分泌过多。阑尾区域的肿瘤与 PMP 密切相关；然而，卵巢、结肠、胃、胰腺和脐尿管肿瘤也与 PMP 有关。盆腔、结肠旁沟、大网膜、肝后间隙和 Treitz 韧带中的其他粘液肿瘤可能是 PMP 的原因。尽管 PMP 很少见且生长速度缓慢，但如果不治疗，可能会致命。其治疗方法是新辅助化疗，可选择细胞减灭术和腹膜内化疗。在目前的研究中，我们假设可能有新的温和方法来抑制或消除粘蛋白。David Morris 博士使用粘液溶解剂（如菠萝蛋白酶和 N-乙酰半胱氨酸）来溶解粘蛋白。在本综述中，我们旨在研究启动子甲基化对粘蛋白表达的调节，以及可以抑制粘蛋白的药物，例如博定、阿米洛利、纳曲酮、地塞米松和维甲酸受体拮抗剂。本综述还探讨了一些可能的途径，例如抑制 Na+、Ca2+通道和诱导 DNA 甲基转移酶以及抑制十-十一种易位酶，这些可以作为控制粘蛋白的良好靶点。粘蛋白是强粘附分子，在粘附于细胞或细胞与细胞之间起着重要作用。此外，它们在转移中起着重要作用，也可作为癌症的疾病标志物。诊断标记物可能在疾病的发生和发展中发挥独特作用。因此，本综述探讨了控制和靶向各种疾病（特别是癌症）中粘蛋白的各种药物。