摘要。这项研究的目的是研究褪黑激素(MT)对锂羊毛山羊(LCG)皮肤纤维细胞中LNCRNA,mRNA和miRNA表达模式的影响。200 ng l -1 mt(MT组)刺激LCG皮肤纤维细胞48小时,并使用对照组(CON组)进行RNA测序(n = 3)。CERNA网络是通过对涂层坑和内吞囊泡的测序数据和透射电子显微镜观察的生物信息学分析来构建的。在这项研究中,结果表明,MT处理显着促进了LCG皮肤细胞的增殖,并增加了涂层坑和囊泡的数量。总共有775个mRNA,57个LNCRNA和10个miRNA具有差异性,如MT组和CON组管理的皮肤纤维细胞的RNA测序所示。研究了CERNA的调节网络,结果表明,肌醇磷酸代谢,CGMP-PKG信号传导途径,内吞作用和其他途径在LCG Cashmere的生长和发展中起着一定作用。此外,关键基因(例如CREB1,PIK3C3,AGAP3,MEF2A,ASAP2,IRAG1,PNISR,PNISR,PIP5K1A,SRSF11,ZRANB2,RBM39和CBL)受CHI-MIR-34C-34C-5P,CHI-MIR-3P和CHI-34C-3P和CHI-34C-5P和CHI-3P和CHI-3P和CHI-3P和CHI-3P。上述mRNA受15个lncrnas的竞争性约束(例如,MSTRG.28630.12,MSTRG.28660.14,MSTRG.28099.7)。以及通过双重荧光素酶和其他实验,进一步确定了PIP5K1A是miR-34c-5p的靶基因。此发现提供了有关褪黑激素促进羊绒生长的分子机制的新见解。
羊绒是一种罕见且专业的动物纤维,它在山羊外皮肤上生长。由于其产量低和柔软,轻巧和温暖的特性,其经济价值很高。在这里,我们试图通过同时提高其纤维长度和羊绒收益率来改善现有的羊绒山羊犬种。我们通过使用基因编辑技术在成纤维细胞生长因子5(FGF5)位点上敲击血管内皮生长因子(VEGF),然后研究其头发生长促进机制。我们表明,RS-1和NU7441的组合显着提高了CRISPR/CAS9介导的同源指导修复的效率,而不会影响胚胎裂解率或在不同阶段的胚胎百分比。此外,我们获得了一只羊绒山羊,该山羊将VEGF基因整合在FGF5地点,并改善了该基因编辑的山羊的羊绒收益率和纤维长度。通过下一代测序,我们发现VEGF的上调和FGF5的下调通过PI3K-AKT信号途径和细胞外基质基质 - 受体相互作用的细胞周期,增殖和血管张力影响。因此,基因编辑的羊绒山羊表现出令人印象深刻的羊绒性能。总的来说,在这项研究中,我们通过在FGF5站点整合VEGF来产生一个基因编辑的羊绒山羊,并提供了一种动物模型,以进行有关头发生长机制的后续研究。
原始羊绒的买家和卖家在匹配成绩和价格期望的匹配方面很难,在那些尚未井井有条的亚洲国家中。羊绒质量主要是通过微米的纤维直径细度来衡量的,其商业规格非常紧。只有一两个微米的纤维直径差异对价格产生重大影响。当生产商不知道如何满足商业评分要求时,市场故障存在,而买家无法获得可靠的分级羊绒供应。这对生产者和处理器都有害。政府和外部机构的干预是有道理的,可以培训生产商收获和分级原始羊绒的方法,并将加工公司与能够提供所需物品的生产者组织联系起来。
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