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摘要 甲基乙二醛 (MG) 是糖酵解的内源性非酶副产物,可作为 GABA A 受体的部分激动剂。MG 由酶乙二醛酶-1 (GLO1) 代谢。抑制 GLO1 会增加甲基乙二醛水平,并且已被证明可以调节各种行为,包括减少寻找可卡因配对线索和乙醇消耗。这些研究的目的是确定 GLO1 抑制是否可以改变可卡因或羟可酮诱导的运动激活和/或对可卡因或羟可酮的条件性位置偏好 (CPP)。我们使用了 GLO1 的药理学和遗传学操作来解决这个问题。施用 GLO1 抑制剂 s-溴苄基谷胱甘肽环戊基二酯 (pBBG) 不会改变对可卡因或羟可酮的运动反应。此外,pBBG 对可卡因或羟考酮的位置偏好没有显著影响。Glo1 的基因敲除在概念上类似于药理抑制,对可卡因的位置偏好没有任何显著影响,Glo1 过表达也不会影响对可卡因的运动反应。总之,我们的结果表明,GLO1 的药理或基因操作都不会影响对可卡因或羟考酮的运动反应或 CPP。关键词:乙二醛酶、甲基乙二醛、条件性位置偏好、旷场、可卡因、羟考酮