普通英语的摘要背景和研究目的是纤维肌痛综合征(FMS)的原因,这是一种广泛的慢性(持久)疼痛状况,目前尚不清楚。治疗通常无效,许多患者遭受无屈服的疼痛而没有缓解的疼痛。FMS与其他症状有关,包括在不同温度下的疼痛变化,应对身体各个部位的压力,肠子问题,睡眠不良,疲劳和记忆问题的疼痛。患者通常会因这些无法解释的症状而感到困惑和困扰。该研究小组的最新研究表明,许多患者的血液中有称为自身抗体的物质,引起FMS症状。这些自身抗体还会影响患者最舒适的温度。,但目前没有足够的证据使医生能够告知患者FMS的温度依赖性的普遍性。本研究旨在调查患者对自己最佳温度的看法,以及温度的变化如何影响他们的其他FMS症状及其对压力的敏感性。这项研究的结果以及先前的实验室测试的结果将使医生能够更好地解释症状对患者的温度依赖性。将患者的症状置于背景下,并了解其他患有相同疾病的患者的状况应减少患者的困扰。
肌腱病和肌病是影响大量个体的普遍肌肉骨骼疾病。理解肌腱病和肌病的新发展强调了对各种生物标志物,microRNA,LNCRNA和细胞反应的认可,这些反应涉及其发展。高级技术现在可以对组织血管,回声和弹性进行定量评估,从而提供详细而精确的数据,从而增强我们对各种疾病过程的理解。此外,即将进行的治疗方法包括干细胞,外泌体,生物材料和纳米材料。这个特刊“肌腱病和肌病”突出了肌腱病和肌病的发病机理,诊断和治疗的进展。我们邀请全世界的专家提交有关此主题的最新研究。原始文章和评论都是同样受到欢迎的贡献。
领域背景和常识:肌醇是作为立体异构体存在的糖醇,它们具有相似的化学结构,但空间取向不同。在已知的九种立体异构体中,MYO 和 DCI 在自然界中最为常见。人体从葡萄糖合成 MYO,并通过酶差向异构酶 (O1) 将部分 MYO 转化为 DCI。自然界中,DCI 存在于角豆荚和某些豆类中,而 MYO 存在于柑橘类水果和特定豆类中 (O2、O3)。MYO 和 DCI 都在胰岛素信号通路中发挥关键作用。它们的缺乏与胰岛素抵抗有关,胰岛素抵抗是一种身体对胰岛素反应不当的疾病,导致高血糖症 (O4、O5) 等代谢问题。胰岛素抵抗是多囊卵巢综合征 (PCOS) 和糖尿病 (O5) 等疾病的标志。 PCOS 是一种常见的激素紊乱,其特征是代谢功能障碍,包括高血糖、胆固醇水平异常、高血压和胰岛素抵抗 (O5)。这种情况通常会导致雄激素水平升高(睾酮等男性激素)、生育问题和月经周期不规律。由于胰岛素抵抗 (O6),PCOS 患者体重增加也很常见。在专利申请时,已经充分证实 MYO 和 DCI 补充剂可以改善胰岛素抵抗并缓解 PCOS 患者的症状 (O7、O8)。这两种肌醇都被认为是安全的,可供人类食用,但专利范围不仅限于人类使用,还扩展到任何潜在应用。这些信息被视为本领域的专业人士的常识,因为有多项研究和临床观察支持。
本文所含信息被认为是可靠的,但对其准确性、特定应用的适用性或将获得的结果不作任何形式的陈述、保证或担保。这些信息通常基于使用小型设备的实验室工作,并不一定表明最终产品的性能或可重复性。所介绍的配方可能未经稳定性测试,应仅用作建议的起点。由于商业上用于处理这些材料的方法、条件和设备各不相同,因此不保证或担保产品是否适用于所披露的应用。全面测试和最终产品性能是用户的责任。对于超出 Lubrizol Advanced Materials, Inc. 直接控制范围的任何材料的使用或处理,Lubrizol Advanced Materials, Inc. 不承担任何责任,客户承担所有风险和责任。卖方不作任何明示或暗示的保证,包括但不限于适销性和特定用途适用性的暗示保证。本文所含内容不应被视为未经专利所有者许可而实施任何专利发明的许可、建议或诱因。Lubrizol Advanced Materials, Inc. 是 Lubrizol Corporation 的全资子公司。
丙酸丙酸酯(CP)最初由美国食品药品监督管理局(FDA)批准,用于治疗由于其抗炎症特性而导致的湿疹和牛皮癣等皮肤状况,已成为在Keap-1中以突变为特征的肺癌中的肺癌症的有前途的候选者,在Keap-1中,负责为n ragencultator n n nrf-2 [2] [2] [2] [2]。NRF-2的上调与肺癌患者的预后不良有关,影响了大约三分之一的非小细胞肺癌(NSCLC)。此外,暴露于辐射还激活了NRF-2导致放射线[3,4]。针对NRF-2的小分子抑制剂在使癌细胞对化学疗法的敏感性方面表现出了希望,这表明它们作为放射疗法的佐剂潜力[5]。因此,在当前研究中,CP与辐射相结合,以评估其对Keap-1突变体肺癌细胞敏感的潜力。用CP抑制NRF-2并暴露于辐射促进的铁凋亡诱导,从而增强了NSCLC细胞的放射敏性[6]。铁凋亡,一种由铁内脂质过氧化物诱发的非凋亡细胞死亡的铁依赖性形式,是
摘要简介:大麻二酚(CBD)是壁va大麻的非精神活性成分,由于其抗惊厥药和神经保护性能,在神经系统条件下显示出治疗潜力。这项研究系统地修改了有关神经病学中CBD指示的文献。目的:分析有关CBD在神经系统疾病中使用的证据,其作用机理,临床功效和安全性。方法论:对已发表的Scielo,Lilacs和Google学术基础进行了定性评论,涵盖了2008年至2023年的出版物。与CBD相关的描述符和神经病学,选择30项相关研究进行详细分析。结果和讨论:CBD在难治性癫痫中表现出有效性作为辅助治疗,减少了Dravet和Lennox-Gastaut综合征的癫痫发作。在帕金森氏病中,它改善了生活质量而不会加剧运动症状。在多发性硬化症中,尽管与THC结合进行了更多研究,但分离的CBD具有神经保护势和免疫调节剂。在自闭症谱系障碍中,它显示出行为改善。其作用机理涉及多种神经化学途径,包括调节血清素能和vany型受体。安全性概况是有利的,但是存在药物相互作用的风险。最终考虑:CBD是神经病学中有前途的替代方案,但是面临着诸如小样本和缺乏剂量标准化的研究之类的局限性。法律和监管问题会影响获得治疗的机会。未来的研究应确定理想剂量,评估长期安全性,并加深对行动机制的理解,以有效地整合CBD在临床实践中。关键字:大麻二酚; CBD;神经病学;癫痫;帕金森氏病;多发性硬化症;自闭症。
Dao等。 发现,在高脂喂养的糖尿病小鼠模型中,白藜芦醇增加了GLP-1的释放[23]。 Pegah等。 与糖尿病基团相比,白藜芦醇和益生菌的结构显着增加了非糖尿病大鼠的GLP-1和总抗氧化能力[24]。 但是,Knop等人进行的一项研究。 证明白藜芦醇并未直接构成GLP-1的释放[25]。 白藜芦醇可能会通过acti vesti基因(例如SIRT1和FOXO基因)来表达GLP-1在肠道和CNS中的影响[16]。 蛋白质的FoxO家族是参与各种生理和病情逻辑过程的转录因子,例如细胞稳态,干细胞维持,癌症,代谢和汽车双耳疾病[26]。 因此,迄今为止,白藜芦醇对释放的白藜芦醇的机械性仍然存在争议。Dao等。发现,在高脂喂养的糖尿病小鼠模型中,白藜芦醇增加了GLP-1的释放[23]。Pegah等。与糖尿病基团相比,白藜芦醇和益生菌的结构显着增加了非糖尿病大鼠的GLP-1和总抗氧化能力[24]。但是,Knop等人进行的一项研究。证明白藜芦醇并未直接构成GLP-1的释放[25]。白藜芦醇可能会通过acti vesti基因(例如SIRT1和FOXO基因)来表达GLP-1在肠道和CNS中的影响[16]。蛋白质的FoxO家族是参与各种生理和病情逻辑过程的转录因子,例如细胞稳态,干细胞维持,癌症,代谢和汽车双耳疾病[26]。因此,迄今为止,白藜芦醇对释放的白藜芦醇的机械性仍然存在争议。
指示PRZ-丙醇可在轻度至中度高血压和心绞痛的预防治疗中指出。PRZ-丙醇与噻嗪类样利尿剂和/或外围血管扩张剂兼容。PRZ-丙酚与噻嗪类样利尿剂和/或外周血管扩张剂的组合通常比单独的普萘洛尔更有效。不建议在高血压危机的紧急治疗中使用PRZ-丙醇。老年人:老年患者没有可用的信息。儿科:不建议在儿童中使用PRZ-丙二醇(请参阅警告和预防措施,特殊人群)。