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炎症性肠病 (IBD) 中的粪便钙卫蛋白
自 2021 年 11 月 1 日起，如果满足特定条件，FC 检测将可享受 Medicare 退款。年龄≤50 岁且胃肠道症状提示炎症性或功能性肠病持续超过 6 周的患者，并向医生就诊；已排除感染性原因且恶性肿瘤可能性评估为低，且无临床警报。在任何 12 个月期间最多可进行 1 次检测。年龄≤50 岁且胃肠道症状提示炎症性或功能性肠病且无临床警报的患者，向专科胃肠病专家就诊，其初始粪便钙卫蛋白检测结果不确定（50-100 微克/克），且专科医生认为最初不需要进行内窥镜检查。在任何 12 个月期间最多可进行 1 次检测。查看 MBS Online 了解详情。
针对性治疗方法在炎症性肠病管理中的应用
（美国）克罗恩病小肠研究：最新进展和文献综述。Acta Biomed。2019；90：38---50。43. Deepak P、Fletcher JG、Fidler JL、Barlow JM、Sheedy SP、Kolbe AB 等。放射学反应与更好的长期结果相关，是患者的潜在治疗目标
炎症性肠病（IBD）的定量系统药理学（QSP）模型
•基于机械，多阶层，数学模型，包括血液和肠道中的关键生物学机制，细胞分化，细胞因子产生和临床生物标志物（Rogers等人2021。https://doi.org/10.1111/cts.12849）•使用相同的基本生物学机制模拟CD和UC
共享炎症性肠病和牛皮癣的病理生理学：揭开连接
牛皮癣（PS）和炎症性肠病（IBD）是免疫介导的慢性疾病，它们具有病理生理过程，包括免疫系统功能障碍，微生物组营养不良和炎症途径。这些途径导致上皮细胞的营业额增加并损害屏障功能。文献的评估表明，PS和IBD共享了免疫致病机制，例如肿瘤坏死因子（TNF） - α信号传导和IL-23/IL-17轴失调。临床特征和诊断方法显着重叠，生物标志物鉴定的进展使这两种情况都受益。当前的治疗方法，即靶向TNF-α，IL-17和IL-23的生物制剂，在减少炎症和控制症状方面显示出令人鼓舞的结果。精确的医学方法在前瞻性治疗程序中优先考虑基于特定的生物标志物来量身定制药物，也许可以改善结果并最大程度地减少副作用。这项研究彻底检查并评估了PS和IBD的研究体系。检查了几篇论文，以编译有关临床特征，诊断，疗法，病理生理学，流行病学和潜在的未来治疗发展的数据。文章的选择是基于三种方法学品质：与IBD和PS知识相关性和附加性。将检索到的数据合并在一起，以提供知识状态并发现新趋势的连贯摘要。最新研究的概述表明，PS和IBD共享病理生理基础和治疗方法。在特定的生物标志物上备受关注，精密医学的进步为增强治疗有效性和最小化副作用提供了有前途的途径。
地平线扫描：炎症性肠病治疗的新疗法和未来疗法
摘要炎症性肠病（IBD）的当前主要治疗方法包括免疫调节剂（甲氨蝶呤和硫嘌呤），生物制剂（抗肿瘤坏死因子α（TNF-α）是最常用的）和其他单核粉抗抗生素和抗抗激素和抗抗激素和抗抗激素和233.23的23.2。理想的治疗应在疾病过程的早期开始以避免复发和并发症，但主要的经常性问题仍然是反应的初级和继发性丧失，并且在下一层为IBD患者规定的疗法的疗效方面通常会“回报降低”。其他担忧包括长期风险因素，例如恶性肿瘤和感染性易感性。最近，进入市场的新的和新兴的药物涌入，这些药物表现出了有希望的疗效，导致中度到重度疾病的患者以前未能对多种药物做出反应。本综述将重点介绍这些新颖和新兴的疗法，本质上是“地平线扫描”，其中包括抗粘附剂，细胞因子抑制剂，Janus激酶抑制剂，磷酸二酯酶抑制剂，鞘氨糖苷-1磷酸盐受体调节剂和micrororna-124-124（mir-im-124）。
抗iL23/12药物和JAK抑制剂炎症性肠病
IBD（炎症性肠病）是胃肠道的慢性炎症性疾病，全球发病率增加。多种因素，例如遗传背景，环境和腔内因素以及粘膜免疫失调，与IBD的原因有关，尽管该疾病的原因尚不清楚。IL-12和IL-23及其下游信号通路参与炎症性肠病的发病机理。需要对生物疗法或新型小分子进行早期和积极的治疗，以减少并发症以及住院和手术的需求。 随着生物制剂和小分子药物的发展，炎性肠病（IBD）治疗的景观得到了极大的改善。 在临床试验中，靶向IL-12和IL-23及其下游靶标的几种新型生物制剂和小分子药物及其下游靶标显示了阳性的效率和安全性数据，并且已经批准了几种药物用于治疗IBD。 将来，据信，众多潜在的IBD治疗治疗方法会脱颖而出，从而获得疾病治疗。需要对生物疗法或新型小分子进行早期和积极的治疗，以减少并发症以及住院和手术的需求。随着生物制剂和小分子药物的发展，炎性肠病（IBD）治疗的景观得到了极大的改善。在临床试验中，靶向IL-12和IL-23及其下游靶标的几种新型生物制剂和小分子药物及其下游靶标显示了阳性的效率和安全性数据，并且已经批准了几种药物用于治疗IBD。将来，据信，众多潜在的IBD治疗治疗方法会脱颖而出，从而获得疾病治疗。
炎症性肠病的当前治疗方法、新兴疗法和自然疗法
摘要：炎症性肠病 (IBD) 是一种慢性终身疾病，其特征是胃肠道 (GI) 炎症。由于 IBD 的性质复杂，包括遗传易感性、环境因素和宿主免疫反应功能障碍，因此其确切病因仍未完全了解。目前，IBD 尚无治愈方法。本综述讨论了可用的治疗方案及其面临的挑战。重要的是，我们研究了新兴疗法，例如生物制剂和免疫调节剂，它们为 IBD 提供了有针对性的治疗策略。虽然许多 IBD 患者对大多数生物制剂的反应并不充分，但最近将生物制剂与小分子药物 (SMD) 相结合的临床试验为改善 IBD 治疗前景提供了新的见解。此外，已经确定了许多新的和特定的治疗靶点。IBD 药物的高成本对治疗构成了重大障碍，但随着更实惠的生物仿制药的开发，这一挑战可能会得到缓解。此外，血清和血浆中新兴的即时诊断蛋白质生物标志物显示出提高 IBD 诊断和预后的准确性的潜力。多种天然产物 (NP)，包括粗提取物、小分子和肽，已在高通量筛选 (HTS) 系统和先进的人工智能 (AI) 辅助平台（如分子对接和 ADMET 预测）中表现出良好的抗炎活性。这些平台正在推动从天然来源寻找替代 IBD 疗法，可能带来更实惠、更安全且副作用更少的治疗选择。
炎症性肠病和银屑病的共同病理生理学：揭示其中的联系
1. 黎巴嫩美国大学医学院医学系，贝鲁特，黎巴嫩 2. 美国加勒比医学院医学系，库佩科伊，萨马拉 3. 斯塔夫罗波尔国立医科大学医学系，斯塔夫罗波尔，俄罗斯 4. West Pine Medical 医学系，圣路易斯，美国 5. Smt. Nathiba Hargovandas Lakhmichand (NHL) 市立医学院医学系，艾哈迈达巴德，印度 6. Dr. Patnam Mahender Reddy (PMR) 医学科学研究所医学系，海得拉巴，印度 7. 马尼萨莱斯大学医学系，马尼萨莱斯，哥伦比亚 8. 陶氏医学院医学系，卡拉奇，巴基斯坦 9. 蒙巴萨阿迦汗医院内科，蒙巴萨，肯尼亚 10. 蒂华纳综合医院普通外科，蒂华纳，墨西哥
坏死性到凋亡信号轴是炎症性肠病的基础
摘要。在测序相似序列的混合物时，重建单倍型很重要。长阅读测序可以将遥远的等位基因连接到分解类似的单倍型，但是处理误差需要专门的技术。我们提出了Devider，这是一种用于单倍序列（例如病毒或基因）的算法。Devider使用在信息性等位基因的字母表上使用序列到图形对准的位置de bruijn图，以提供与各种长阅读测序技术兼容的快速组装启发的方法。在包含七个HIV菌株的合成纳米孔数据集上，Devider恢复了97％的单倍型内容的97％，即下一个最佳方法的86％，同时服用<4分钟和1 GB的存储器，以> 8000×覆盖范围。基准对抗微生物耐药性（AMR）基因的合成混合物的基准测试表明，分离器恢复了83％的单倍型，比下一个最佳方法高23个百分点。在实际PACBIO和NANOPORE数据集上，Devider在几秒钟内概括了先前已知的结果，从而消除了具有> 10个菌株的细菌群落和HIV-1共感染数据集。我们使用Devider来研究富含AMR基因的长读牛肠元素的宿主内多样性，发现TET（Q）Tetracycline抗性基因具有13种不同的单倍型，具有> 18，000倍覆盖量和6个单倍型的cfxa2 beta-beta-beta-lacta-lacta-lacta-lacta抗体基因。我们发现了这些AMR基因单倍型的清晰重组块，展示了Devider揭示异质混合物生态信号的能力。
CRISPR/Cas9基因编辑技术在阿尔茨海默病研究中的应用
[4] Kisilevsky R. 从关节炎到阿尔茨海默病：关于淀粉样变性发病机制的最新概念。Can J Physiol Pharmacol，1987，65：1805-15 [5] György B、Lööv C、Zaborowski MP 等人。CRISPR/Cas9 介导的瑞典 APP 等位基因破坏作为早发性阿尔茨海默病的治疗方法。Mol Ther Nucleic Acids，2018，11：429-40 [6] Zetterberg H、Mattsson N. 了解散发性阿尔茨海默病的病因。Expert Rev Neurother，2014，14：621-30 [7] Jack CR Jr、Knopman DS、Jagust WJ 等人。阿尔茨海默病病理级联动态生物标志物的假设模型。Lancet Neurol，2010，9：119-28 [8] Ittner LM、Ke YD、Delerue F 等。tau 的树突状功能介导阿尔茨海默病小鼠模型中的淀粉样蛋白 β 毒性。Cell，2010，142：387-97 [9] Muralidar S、Ambi SV、Sekaran S 等。tau 蛋白在阿尔茨海默病中的作用：主要的病理因素。Int J Biol Macromol，2020，163：1599-617 [10] Wang X、Wang W、Li L 等。阿尔茨海默病中的氧化应激和线粒体功能障碍。 Biochim Biophys Acta, 2014, 1842: 1240-7 [11] Grothe M, Heinsen H, Teipel SJ. 成年年龄范围内以及阿尔茨海默病早期阶段胆碱能基底前脑萎缩。Biol Psychiatry, 2012, 71: 805-13 [12] He Y, Ruganzu JB, Jin H, et al. LRP1 敲低通过调节 TLR4/NF- κB/MAPKs 信号通路加重 Aβ 1-42 刺激的小胶质细胞和星形胶质细胞神经炎症反应。Exp Cell Res, 2020, 394: 112166 [13] Huang HC, Hong L, Chang P, et al.壳寡糖减弱Cu 2+诱导的细胞氧化损伤和细胞凋亡，涉及Nrf2激活。Neurotox Res，2015，27：411-20 [14] Tomljenovic L. 铝和阿尔茨海默病：经过一个世纪的争论，是否存在合理的联系？J Alzheimers Dis，2011，23：567-98 [15] Shen H，Guan Q，Zhang X，等。阿尔茨海默病神经炎症的新机制：肠道菌群介导的NLRP3炎症小体的激活。Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry，2020，100：109884 [16] Ferreira-Vieira TH，Guimaraes IM，Silva FR，等。阿尔茨海默病：针对胆碱能系统。Curr Neuropharmacol，2016，14：101-15 [17] Scannevin RH。针对神经退行性蛋白质错误折叠障碍的治疗策略。Curr Opin Chem Biol，2018，44：66-74 [18] Giau VV，Lee H，Shim KH 等人。CRISPR-Cas9 的基因组编辑应用促进阿尔茨海默病的体外研究。Clin Interv Aging，2018，13：221-33 [19] Gupta D，Bhattacharjee O，Mandal D 等人。CRISPR-Cas9 系统：基因编辑的新曙光。生命科学, 2019, 232: 116636 [20] Makarova KS, Wolf YI, Alkhnbashi OS, et al.更新了