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开放主动脉修复中的定量术中微灌注分析，以防止结肠缺血
OAR之后的变化在9％至34％之间[2-4]。桨后最常见的并发症包括肺炎（9％），呼吸功能不全（6.5％）和肾脏恶化（8％至13％）[4,5]。结肠缺血（CI）仍然是桨后另一个严重的并发症，主要发生在乙状结肠中[6]。据报道，其发病率在1.6％至7.6％之间[5,7]，但CI的死亡率为21％至51％[5,7,8]。除了对患者的潜在致命后果外，健康经济影响是巨大的。根据先前的出版物，CI术后发生时，平均治疗费用加倍[9]。CI的发展很可能是多因素的，最后是基于氧气供求的不平衡。增加术后CI风险的术中因素包括手术时间，围手术期低血压和高血流失。患者特定的危险因素包括女性，年龄较高，吸烟，动脉高血压，肾功能不全和心力衰竭[5，10]。在OAR期间，下肠系膜动脉（IMA）的术中连接是一种明显的干预措施，被广泛讨论为CI的危险因素[11-14]。各种研究表明，IMA重新植入和高长期通畅的保护作用，而没有增加输血要求或严格延长工作时间[11,15,16]。血管外科学会（SVS）实践指南建议，在CI风险增加时，应考虑专利IMA的重新植入[17]。欧洲心脏手术协会指出，IMA重新植入对某些患者亚组（即减少回流，术中CI的视觉迹象）显示出好处，但没有对决策做出明确的建议。但是，关于哪些特定因素导致这种怀疑尚无明确的共识。因此，在开放主动脉手术中，仍不清楚可能会从IMA重新植入中受益的患者的鉴定。为此，已经研究了各种技术，目的是术中量化结肠微灌注[18，-22]。18-22尽管有多种测量方法的可用性，但目前尚无统一应用的技术来测量桨期间的结肠灌注。这项试验研究研究了组织光谱设备“氧气看到”（O2C）的术中应用，该设备将激光多普勒流量计和分光光度计结合在一起。这项研究的目的是研究在替换室内主动脉替换前后术中术中术中术中术中术中变化的值，以及这些参数是否适合于与杂技学评估相比，这些参数是否适合量化结肠微灌注。最终的问题是，这种定量评估工具是否可以指导IMA重新植入的决策。
图S1。用于细胞内染色的流式细胞术的门控策略。 的百分比 肿瘤相关的巨噬细胞：癌症的潜在治疗策略和未来前景 在奥地利，瑞士和德国中心的黑色素瘤患者中，在黑色素瘤患者中使用Talimogene laherparepvec（T-VEC） ... 患者的现有TGF-β特异性T细胞免疫 免疫检查点抑制剂治疗和动脉粥样硬化心血管疾病：新兴的临床问题 非中的免疫细胞浸润模式 携带EGFR突变的小细胞肺癌患者 口服SMEDD促进绿素酸的淋巴运输和肠系膜淋巴结靶标，可有效T细胞抗肿瘤免疫 e002954.full.pdf 术前Sitravatinib和Nivolumab在口腔癌中的抗肿瘤免疫作用：大雪窗口研究 双特异性抗体的免疫原性评估 免疫肿瘤趋势：临床前模型，生物标志物和临床开发 多发性骨髓瘤中与肿瘤相关的巨噬细胞 tipe2缺失提高了采用转移的NK细胞的治疗潜力
抽象巨噬细胞是体内最重要的吞噬细胞。然而，肿瘤微环境可以影响巨噬细胞的功能和极化，并形成肿瘤相关的巨噬细胞（TAM）。通常，肿瘤中TAM的丰度与预后不良密切相关。临床前研究已经确定了调节肿瘤进展过程中TAM的浸润和极化的重要途径。此外，已经研究了针对肿瘤中TAM的潜在治疗策略，包括抑制肥大募集到肿瘤对肿瘤的抑制，对抗肿瘤表型的功能重新极化以及其他会导致巨噬细胞介导的细胞外细胞吞噬细胞和静脉内的细胞癌细胞的治疗策略。因此，随着肿瘤免疫疗法的影响不断增加，现在正在讨论针对TAM的新抗肿瘤策略。
CAR介导的NK细胞的靶向克服了由ICAM-1下调引起的肿瘤免疫逃逸 种系遗传变异与免疫检查点抑制剂治疗的癌症患者的胰岛素依赖性糖尿病的发展有关 使用嵌合内吞式受体对CAR T细胞活性的敏感操纵 图S1。用于细胞内染色的流式细胞术的门控策略。 的百分比 肿瘤相关的巨噬细胞：癌症的潜在治疗策略和未来前景 在奥地利，瑞士和德国中心的黑色素瘤患者中，在黑色素瘤患者中使用Talimogene laherparepvec（T-VEC） ... 患者的现有TGF-β特异性T细胞免疫 免疫检查点抑制剂治疗和动脉粥样硬化心血管疾病：新兴的临床问题 非中的免疫细胞浸润模式 携带EGFR突变的小细胞肺癌患者 口服SMEDD促进绿素酸的淋巴运输和肠系膜淋巴结靶标，可有效T细胞抗肿瘤免疫 e002954.full.pdf 术前Sitravatinib和Nivolumab在口腔癌中的抗肿瘤免疫作用：大雪窗口研究 双特异性抗体的免疫原性评估 免疫肿瘤趋势：临床前模型，生物标志物和临床开发 多发性骨髓瘤中与肿瘤相关的巨噬细胞 tipe2缺失提高了采用转移的NK细胞的治疗潜力
抽象背景可以通过特异性靶向触发抗体依赖性细胞介导的细胞毒性（ADCC）或通过遗传工程来表达嵌合抗原受体（CARS）来增强自然杀伤（NK）细胞的抗肿瘤活性。尽管抗体或汽车靶向，但某些肿瘤仍然对NK细胞攻击具有抗性。已知ICAM-1/LFA-1相互作用对NK细胞的自然细胞毒性的重要性，但它对ERBB2（HER2）特异性抗体曲妥珠单抗和ERBB2-培养基介导的NK细胞细胞毒性抗乳腺癌细胞诱导的ADCC的影响。方法，我们使用了表达高亲和力FC受体FcγRIIIA的NK-92细胞与曲妥珠单抗或ERBB2- CAR工程NK-92细胞（NK-92/5.28.Z）以及与ERBB2-CAR-2-CAR-2-CAR-2-CARID-ICAMID CYAMIS CYMINIC CYMINID CYMINIC CYMINID-CAR-2-CAR-2-CAR-92细胞（NK-92/5.28.z）结合使用，并或替代阻断NK细胞上的LFA-1。此外，我们特别刺激了FC受体，CAR和/或LFA-1，以研究其在免疫突触时的串扰，及其对抗体靶向抗体或靶向的NK细胞中脱粒和细胞内信号的贡献。结果阻断了LFA-1或ICAM-1的不存在会在曲妥珠单抗介导的ADCC中显着降低细胞杀伤和细胞因子释放，以针对ERBB2-阳性乳腺癌细胞，但在靶向汽车的NK细胞中并非如此。用5-Aza-2'-脱氧胞苷进行预处理，诱导ICAM-1上调，并反转ADCC中的NK细胞耐药性。此外，刺激抑制性NK细胞检查点NKG2A曲妥珠单抗单独没有充分激活NK细胞，需要额外的LFA-1共同刺激，而在CAR-NK细胞中ERBB2型车的激活会诱导的有效脱粒化，而与LFA-1无关。总内反射荧光单分子成像表明，CAR-NK细胞与排除ICAM-1的肿瘤细胞形成了不规则的免疫学突触，而曲妥珠单抗形成了典型的外周上分子超分子激活簇（PSMAC）结构。从机理上讲，ICAM-1的缺失不会影响ADCC期间的细胞 - 细胞粘附，而是导致通过PYK2和ERK1/2的信号降低，这是由CAR介导的靶向本质上提供的。