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摘要:少突胶质细胞祖细胞(OPC)代表神经胶质的亚型,引起中枢神经系统(CNS)中的髓磷脂形成细胞(CNS)。虽然OPC在开发过程中具有很高的增殖,但在成年期,它们的命运受到细胞外环境的严格影响,它们变得相对静止。在创伤性损伤和慢性神经退行性疾病中,包括自身免疫原状,少突胶质细胞发生细胞凋亡和脱髓鞘开始。成人OPC立即被激活;它们在病变部位迁移并扩散以补充受损区域,但它们的效率受到神经胶质疤痕的障碍,这主要是由反应性星形胶质细胞,小胶质细胞和抑制性细胞外基质成分的沉积所形成的屏障。一方面,神经胶质疤痕限制了病变的扩散,它也会阻止组织再生。旨在减少星形胶质细胞或小胶质细胞激活并将其转移到神经保护表型的治疗策略已被提出,而OPC的作用在很大程度上被忽略了。在这篇综述中,我们从OPC的角度考虑了神经胶质疤痕,分析其行为时,当病变起源并探索旨在维持OPC的潜在疗法时,以有效地区分和促进remer髓。
观察:基于长链单人的脂肪族型聚酯是大约一个世纪前首次合成的。实际上,在这种聚酯样品上进行了Carothers的精确观测,这些观察结果是建立了整个合成聚合物纤维的整个领域。但是,作为材料,它们仅在过去十年中进化。这是由相应的单体从植物油的高级催化转化中获得的,未来的前景包括来自第三代原料(例如微藻或废物)的一代。长链聚植物,例如聚酯-18.18,被认为是链中潜在断点密度低的聚乙烯链。这些不损害类似于线性高密度聚乙烯(HDPE)的晶体结构或材料特性,并且材料也可以通过注射成型,膜或纤维挤出以及添加剂制造中的细丝沉积来融化。同时,它们可以通过溶剂分解进行闭环化学回收,这也可以在包含聚烯烃甚至聚苯二甲酸乙酯的混合废物流中。恢复的单体具有一种质量,可使可回收的聚酯产生具有与维珍材料的属性相同的特性。(生物)降解性随成分单体巨大变化。基于短链二醇和长链二羧酸盐在工业堆肥条件下完全矿化的聚酯,尽管它们具有HDPE样结晶度和疏水性。■密钥参考对这些聚合物的形态和热行为的基本研究揭示了链内组的位置及其在结晶过程和熔化过程中在结构形成中的特殊作用。通过类似的长链脂肪族聚合物与其他链内组(如碳酸盐和乙酸盐),将所有概念的所有概念扩展到了进一步的详细说明。标题材料是对急需的循环闭环可回收塑料的潜在解决方案,如果丢失了环境,也将在数十年内持续存在。
保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。(未经同行评审证明)是作者/资助者,他已授予Medrxiv的许可证,以永久显示预印本。此预印本版的版权持有人于2025年1月31日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.01.28.25321288 doi:medrxiv preprint
Aberg,K.,Saetre,P.,Jareborg,N。,&Jazin,E。(2006)。 人类QKI,人类少突胶质细胞相关基因的电量调节剂参与精神分裂症。 美国国家科学院会议录,103(19),7482 - 7487。https://doi.org/10.1073/pnas.0601213103 Angelini,Angelini,Angelini,Angelini,J.,J.,Marangon,D.,Marangon,D.,Raffaele,S.,Raffaele,S.,Lecca,D.,D.,&Abbrac,&Abbrac,&Abbrac,&Abbrac,&Abbrac,&Abbrac,&Abbrac,I。 表达GPR17细胞的分布与多发性硬化症患者脑组织中的白质炎症状态相关。 国际分子科学杂志,22(9),4574。https://doi.org/10.3390/ijms22094574 Artegiani,B.,Lyubimova,A. 一项单细胞RNA测序研究揭示了海马神经元的细胞和分子动力学。 单元报告,21(11),3271 - 3284。https://doi.org/10。 1016/j.celrep.2017.11.050 Bare,D.J.,Lauder,J.M.,Wilkie,M.B。,&Maness,P.F。(1993)。 大鼠脑中的 p59fyn位于成年神经元和幻影的轴突谱和亚群中。 Oncogene,8(6),1429 - 1436。 Bergles,D。E.和Richardson,W。D.(2015)。 少突胶质细胞的发展和可塑性。 Cold Spring Harbors生物学的观点,8(2),A20453。 https://doi.org/10.1101/cshperspect.a020453 Boda,E.,Vigano,F.,Rosa,P.,Fumagalli,M. (2011)。 NG2表达细胞中的GPR17受体:关注体内细胞成熟和参与急性创伤和慢性损伤。Aberg,K.,Saetre,P.,Jareborg,N。,&Jazin,E。(2006)。人类QKI,人类少突胶质细胞相关基因的电量调节剂参与精神分裂症。美国国家科学院会议录,103(19),7482 - 7487。https://doi.org/10.1073/pnas.0601213103 Angelini,Angelini,Angelini,Angelini,J.,J.,Marangon,D.,Marangon,D.,Raffaele,S.,Raffaele,S.,Lecca,D.,D.,&Abbrac,&Abbrac,&Abbrac,&Abbrac,&Abbrac,&Abbrac,&Abbrac,I。表达GPR17细胞的分布与多发性硬化症患者脑组织中的白质炎症状态相关。国际分子科学杂志,22(9),4574。https://doi.org/10.3390/ijms22094574 Artegiani,B.,Lyubimova,A.一项单细胞RNA测序研究揭示了海马神经元的细胞和分子动力学。单元报告,21(11),3271 - 3284。https://doi.org/10。1016/j.celrep.2017.11.050 Bare,D.J.,Lauder,J.M.,Wilkie,M.B。,&Maness,P.F。(1993)。p59fyn位于成年神经元和幻影的轴突谱和亚群中。Oncogene,8(6),1429 - 1436。Bergles,D。E.和Richardson,W。D.(2015)。少突胶质细胞的发展和可塑性。Cold Spring Harbors生物学的观点,8(2),A20453。https://doi.org/10.1101/cshperspect.a020453 Boda,E.,Vigano,F.,Rosa,P.,Fumagalli,M.(2011)。NG2表达细胞中的GPR17受体:关注体内细胞成熟和参与急性创伤和慢性损伤。Glia,59(12),1958 - 1973。https://doi.org/10.1002/glia.21237 Bonfanti,E.,Bonifacino,T.GPR17受体的异常上调导致SOD1 G93A小鼠中的少突胶质细胞功能障碍。 国际分子科学杂志,21(7),2395。https://doi.org/10.3390/ijms21072395 Bonfanti,E.,E.,Gelosa,P.,Fumagalli,P. (2017)。 少突drocyte-drocyte前体细胞在中风后在脑重现中表达GPR17受体的作用。 细胞死亡与疾病,8(6),E2871。 https://doi.org/ 10.1038/cddis.2017.256GPR17受体的异常上调导致SOD1 G93A小鼠中的少突胶质细胞功能障碍。国际分子科学杂志,21(7),2395。https://doi.org/10.3390/ijms21072395 Bonfanti,E.,E.,Gelosa,P.,Fumagalli,P. (2017)。少突drocyte-drocyte前体细胞在中风后在脑重现中表达GPR17受体的作用。细胞死亡与疾病,8(6),E2871。https://doi.org/ 10.1038/cddis.2017.256https://doi.org/ 10.1038/cddis.2017.256
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大型 SARS-CoV-2 刺突 (S) 蛋白是当前 COVID-19 候选疫苗的主要靶标,但可诱导非中和抗体,这可能导致疫苗引起的并发症或 COVID-19 疾病的加重。此外,在具有复制能力的病毒载体疫苗中编码功能性 S 可能会导致出现具有改变或扩大的趋向性的病毒。在这里,我们开发了一个安全的单轮弹状病毒复制子疫苗平台,用于增强 S 受体结合域 (RBD) 的呈递。采用结构引导设计来构建嵌合微刺突,该微刺突包含与源自狂犬病毒 (RABV) 糖蛋白 (G) 的跨膜茎锚序列相连的球状 RBD。编码微刺突蛋白的水泡性口炎病毒 (VSV) 和 RABV 复制子不仅允许抗原在细胞表面表达,还可以将其整合到分泌的非感染性颗粒的包膜中,从而将经典的载体驱动抗原表达和颗粒状病毒样颗粒 (VLP) 呈递结合在一起。单剂量原型复制子疫苗 VSVΔG-minispike-eGFP (G) 刺激小鼠产生高滴度的 SARS-CoV-2 中和抗体,相当于 COVID-19 患者体内的抗体滴度。使用相同复制子进行加强免疫可进一步增强中和活性。这些结果表明,弹状病毒微刺突蛋白复制子是使用具有复制能力的病毒和/或整个 S 抗原的疫苗接种方法的有效且安全的替代方案。
此预印本的版权所有者于 2020 年 10 月 10 日发布此版本。;https://doi.org/10.1101/2020.10.09.334136 doi: bioRxiv preprint
“随着乌克兰的巨大生命损失,乌克兰的战争也造成了严重的环境破坏,从破坏广阔的森林地区开始。“对生物多样性和生态系统过程的损害,例如水过滤,土壤形成和气候调节,难以量化。”
