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World File Search System肺气肿
MTERT诱导P21阳性细胞抵抗毛细血管稀疏和肺肺气肿
包括包括：（1）C9ORF72六核苷酸载体（“ C9POS”），（2）对ALS相关的遗传变体和（3）IntermedMedMediepent Lengent Regent Legents cagnucletiers at actx Atxn的结果，总共包括113个健康对照和212个具有ALS的遗传分层个体：（1）C9ORF72六核苷酸载体（“ C9POS”），（2）偶发测试的患者。絮凝叶（p adj = 0.014，95％ci-5.06e-5至 - 3.98e-6）和crura（p adj = 0.031，95％ci-1.63e-3至 - 1.63e-3至 - 5.55e-5）在基线的基线患者的基线减少。小脑额和小脑结构连通性障碍，并且在零星患者中，这两种投影随着时间的流逝而进一步恶化（P ADJ = 0.003，T（249）= 3.04 = 3.04和P AXJ = 0.05，T（249），T（249），T（249）= 1.93）。基线零星患者的功能性小脑解偶联（P ADJ = 0.004，95％CI -0.19至-0.03）。ATXN2患者在基线时表现出脑部 - 枕骨功能连通性的降低（P ADJ = 0.004，95％CI-0.63至-0.06），进行性脑静脉内暂时性功能断开连接（P ADJ = 0.025，T（199）= -2.26）= -2.26），pecl = 0.0 7 （249）= - 2.24）。C9POS患者表现出进行性腹侧齿状萎缩（P ADJ = 0.007，t（249）= - 2.75）。CSTS（p adj <0.001，95％CI 4.89E-5至1.14E-4）和跨卡盘间纤维纤维（P ADJ <0.001，95％CI 5.21E 5.21E-5至1.31E-4）在C9POS和基线的效果均高于4次，比4次高于4时间。CST和callosum callosum完整性的下降速度快于脑脑断开连接的速度（P ADJ = 0.001，T（190）= 6.93）。
o r i g i g i n a l r e s a r c h关联 o r i g i n a l r e s a r c h卫生技术评估：对偏头痛治疗的8种CGRP靶向治疗药物的评估 o r i g i n a l r e s a r c h不一致的定量和视觉CT评估在诊断肺气肿 r e v i e w自噬，凋亡和铁凋亡是糖尿病性肾病发病机理的升天恒星
目的：肝脂肪变性指数（HSI）是非酒精性脂肪肝病（NAFLD）的可靠预测指标，可以增加2型糖尿病的风险（T2DM）。然而，有限的研究直接预测了HSI与正常血糖水平下T2DM的关联。因此，这项研究旨在评估在葡萄糖条件下基线HSI与T2DM发育之间的联系，同时还探索潜在的性别差异。方法：使用Nagala队列研究的数据，Cox回归模型分析了HSI与T2DM风险之间的关系，计算危害比（HR）和95％置信区间（CI）。亚组分析，以研究影响HSI预测T2DM的因素。结果：在平均6。1年的随访期间，238个人（参与者的1.65％）发展为T2DM。在调整年龄，乙醇消耗，吸烟状态，SBP，DBP，TG和TC之后，HSI与正常葡萄糖水平的个体中的入射T2DM显着相关，在各个男女之间保持一致。与最低的四分位数组（Q1）相比，Q2，Q3和Q4的HR和95％CI分别为1.09（0.61、1.93），1.16（0.68、1.98）和3.30（2.04、5.33）（趋势<0.001）。亚组分析表明，升高的HSI显着增加了TG水平正常的个体入射T2DM的风险（相互作用的P = 0.0170）。结论：这项研究强调了升高的HSI水平与患有正常葡萄糖水平的个体中入射T2DM的可能性之间的显着关联。此外，它提供了一种简单而有价值的筛选工具，可预测T2DM。关键字：2型糖尿病，肝脂肪变性指数，非酒精性脂肪肝病，风险预测，纵向研究
1 型糖尿病导致雄性 α1 抗胰蛋白酶缺乏小鼠出现肺纤维化和肺气肿
1 型糖尿病 (T1D) 是一种以高血糖为特征的代谢性疾病，可影响多个器官并导致危及生命的并发症。T1D 患者中肺部疾病的患病率增加，糖尿病是几种肺部疾病合并症的主要原因。α-1 抗胰蛋白酶 (AAT) 缺乏可导致肺气肿的发展。T1D 患者的 AAT 血浆浓度和抗蛋白酶活性降低。本研究的目的是确定 T1D 是否会加剧 AAT 缺乏引起的肺损伤进展。首先，在高血糖出现后 3 个月和 6 个月研究了 C57BL/6J 链脲佐菌素 (STZ) 诱导的 T1D 小鼠的肺功能测试 (PFT) 和肺部组织病理学变化。 PFT 显示注射 STZ 的小鼠肺部呈现限制性肺模式，同时促纤维化标志物 Acta2 、 Ccn2 和 Fn1 的 mRNA 表达上调。高血糖症发作 6 个月后观察到胶原沉积增加。为了研究 T1D 对 AAT 缺乏背景下肺损伤进展的影响，使用了 C57BL/6J AAT 敲除 (KO) 小鼠。高血糖症发作 3 个月后，对照组和 STZ 诱导的 AAT KO 小鼠的肺功能没有显著变化。然而，肺部组织学检查显示 STZ 诱导的 AAT KO 小鼠的胶原积累增加，肺泡腔扩大。对 TGF- β 刺激的原代肺成纤维细胞进行 AAT 预处理可降低促纤维化标志物 ACTA2 、 CCN2 和 FN1 的 mRNA 表达。 AAT 缺乏时诱发 T1D 会导致雄性小鼠出现肺纤维化和肺气肿 (CPFE) 表型。
o r i g i n a l r e s a r c h不一致的定量和视觉CT评估在诊断肺气肿
目的：肺的计算机断层扫描（CT）的视觉评估通常用于诊断肺气肿。定量CT（QCT）可以补充视觉CT，但必须得到充分验证。QCT肺气肿定义为低衰减区域≤-950 Hounsfield单位（LAA-950）占据的肺体积≥5％。不一致的视觉和QCT评估并不少见。我们检查了大量受试者中的视觉和定量胸部CT评估之间的关联，以识别可能解释不一致的视觉和QCT发现的变量。材料和方法：对在爱荷华大学进行的COPDGENE研究1阶段入学的1221名受试者进行的1221名受试者的体积CT扫描进行了审查。参与者包括从不吸烟者，具有正常肺活量测量的吸烟者，肺活量测量值障碍和全球阻塞性肺病（金）阶段I – IV的倡议。ct扫描是由科德吉尼成像中心和爱荷华大学放射科医生定量评分和视觉解释的。个人级视觉评估与QCT测量值进行了比较。使用KAPPA统计量计算两组放射科医生之间的一致性。我们使用回归方法评估了与不一致结果相关的变量。结果：我们中心放射科医生和QCT之间存在肺气肿（61％的一致性，kappa，0.22 [0.17-0.28]）是公平的一致性。当前的吸烟和女性性别与QCT阴性但视觉上可检测到的肺气肿显着相关。临床试验注册：临床Trials.gov标识符NCT000608764。类似的比较ISON显示了COPDGENE成像中心与QCT之间的略有一致性（56％的一致性，Kappa 0.16 [0.11-0.21]），两组视觉评估之间的中等一致（80％一致性，Kappa 0.60 [0.60 [0.54-0.65]）。结论：肺气肿的视觉和定量CT评估之间的一面一致的一致性强调，需要利用这两种方式进行全面的放射学评估。不一致的结果可能归因于一个或多个在较大研究中需要进一步探索的因素。关键词：胸部成像，慢性阻塞性肺部疾病，观察者一致，Akaike信息标准
基于人工智能的全自动胸部 CT 肺气肿量化与肺功能测试的比较
尽管胸部 CT 未被纳入 GOLD 推荐的 COPD 患者诊断检查，但 CT 提供了有价值的补充信息，例如支气管壁增厚、肺气肿形态、严重程度和空气滞留，这些信息直接导致气流受限并与死亡率增加相关 [7, 8, 10–14]。此外，其他临床上与 COPD 相似的疾病，例如肺纤维化，只能通过高级成像才能区分 [15]。临床研究中通常使用几种基于 CT 的方法来评估肺气肿，包括视觉、半定量和定量技术 [16–22]。所有这些都需要严格的采集参数，需要手动输入，耗时，并且容易受到观察者间和患者间差异的影响，尤其是