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肺炎球菌purisaharid serotypa 1 1.2 2.2 µg肺炎肺炎purisaharid serotypa 3 1.2 2.2 2.2 µg肺炎肺炎purisaharid purisaharid serotypa 4 1.2 µg肺炎肺炎polaraberid serotipa 6b 1.2 4.4 µg肺炎肺炎parahanarid parahanarid serotypa 7f 1.2 2.2 µg肺炎肺炎肺炎purisaharid purisaharid serotypa 8 1.2 2.2 µg肺炎球菌Palierid血清型11a 11a 1.2 2.2 µg肺炎肺炎parahanarid parahanarid serotypa 12f 1.2 2.2 µg肺炎肺炎肺炎肺炎血清14 1.2 1,2 2.2 µg肺炎肺炎肺炎血清型19a 19a 1.2 2.2 µg肺炎肺炎purisaharid serotypa 19f 1.2 2.2 µg肺炎肺炎肺炎肺炎肺炎肺炎22f 1.2 f 1.2 2.2 µg 33F 1.2 2.2 µg
一种高效敲除肺炎克雷伯菌毒力质粒基因的方法
Chang 等，2012；Fazili 等，2016；Rossi 等，2018）。研究表明，赋予 hvKp 高毒力表型的最典型的毒力因子由位于毒力质粒上的基因编码，其中包括 iuc/iro（铁载体 aerobactin/salmochelin 的生物合成基因）、rmpA/rmpA2（增加荚膜产量的调节剂）和 peg-344（功能未知的代谢转运蛋白）（Russo and Marr，2019）。因此，大型毒力质粒上毒力基因的丢失将显著降低 hvKp 的毒力。尽管对hvKp毒力机制的研究已经取得了很大进展，但仍有许多问题尚未揭示：例如，毒力基因之间如何相互作用，它们如何调控hvKp的高毒力表型，以及毒力因子如何与宿主免疫系统相互作用。针对hvKp毒力质粒的有效基因编辑方法对于理解这些未知机制至关重要。目前，对hvKp毒力质粒进行基因敲除的报道很少，主要依赖于随机转座子插入和自杀质粒介导的同源重组（Cheng等，2010；
与社区获得的肺炎相关的脓毒症的血液学异常和凝血病
急性器官功能障碍，血液学变化和凝血变化均与社区获得的肺炎相关的所有败血症患者都存在。，我们能够根据典型的症状和2012 - 2020年期间实验室价值的变化，诊断为218例患者的社区获得的肺炎败血症。我们检查了白细胞的贫血，定量和定性变化的频率和严重程度，血小板的数值异常以及凝血病的临床和实验室迹象。我们诊断出149例败血症病例和161例白细胞增多患者的贫血。在6例患者中诊断出极严重的白细胞增多。在33例中检测到白细胞数量（白细胞增多症）的数量可变。的白细胞反应，白细胞计数增加，白细胞计数，骨髓细胞，元亚细胞细胞和一些非典型的髓样细胞诊断为3例患者。基于血小板计数，我们检测到82例患者的血小板减少症。用jamshidi针进行活检后，一名患者揭示了骨髓增生的骨髓特征。散布血管内凝血。
2020 年密西西比州 65 岁以上成年人肺炎疫苗接种情况
参考文献 1) 美国疾病控制与预防中心 (CDC)。 (2022 年 9 月 30 日)。肺炎。检索日期：2022 年 11 月 15 日，来自 https://www.cdc.gov/pneumonia/index.html 2) 密西西比州卫生部 (MSDH)。 (2022 年 11 月 17 日)。密西西比州统计自动化卫生资源系统 (MSTAHRS)。检索日期：2022 年 1 月 18 日，来自 https://mstahrs.msdh.ms.gov/forms/morttable.html 3) Murphy, SL、Kochanek, KD、Xu, J. 和 Arias, E. (2021)。 2020 年美国死亡率。NCHS 数据简报第 427 号。检索日期：2022 年 11 月 15 日，来自 https://www.cdc.gov/nchs/data/databriefs/db427.pdf 4) 美国疾病控制与预防中心 (CDC)。(2022 年 5 月 4 日)。行为风险因素监测系统。检索日期：2022 年 5 月 12 日，来自 https://www.cdc.gov/brfss/index.html
支原体肺炎诱导的11岁男孩的红斑多形：诊断和治疗挑战
支原体肺炎是一种细菌，可引起上呼吸道和非典型肺炎感染[1]。M.肺炎感染会影响皮肤，并可能导致多达25％的病例粘膜受累，可能导致多形性红斑（EM）和Stevens-Johnson综合征（SJS）/毒性表皮坏死分析（10）[2]。M.肺炎在40岁以下的人群中更为普遍。M.肺炎感染可能全年发生，但每三到七年就会发生一次社区爆发。肺炎支原体的临床表现包括温和的症状，例如发烧，咳嗽，喉咙痛，不适和头痛，而EM会出现皮肤上的靶标病变，通常伴有粘膜受累，例如口腔溃疡和结膜炎。大约30％的小儿病例发生了眼部受累。在大多数情况下，症状是轻度的，但在严重的情况下，肺炎支原体会引起严重的并发症：急性肺炎，脑炎，肾功能障碍和溶血性贫血，尤其是在老年人或免疫繁殖的人群中。传播是通过咳嗽或打喷嚏或直接与感染的鼻或喉咙放电的呼吸液滴发生的，或者可能通过受污染的物品间接发生。孵育期的范围为两到三周，大多数情况下轻度病例会自发地解决，但是如果它们变得严重，则会开处方抗生素治疗[1]。然而，5％至10％的肺炎开发症患者可能发育非典型肺炎[1]。然而，5％至10％的肺炎开发症患者可能发育非典型肺炎[1]。
术前的“ 6分钟步行测试”在预测手术后早期肺炎的风险
目标：该研究的目标是找出手术前的6分钟步行测试（6MWT）的结果与在患有I期肺癌的患者进行手术后接受肺炎的机会之间是否存在联系，这些肺癌正在接受视频辅助胸腔镜检查。方法：我们对194例肺癌患者的数据进行了回顾性分析，他们在2020年1月至2023年8月之间接受了大桶肺切除。我们评估了术前6MWT的发现以及使用逻辑回归模型开发术后肺炎的可能性。结果：术后早期的23例患者（11.9％）出现肺炎。风险因素导致排除12例患者，其中11例患者在研究中。八名患者是男性三个是女性，平均年龄为51±6岁。术后肺炎在统计学上的可能性明显高于6MWT结局小于300米的人（p <0.05）。结论：我们发现，由于肺部恶性肿瘤而接受桶肺切除且术前6MWT结果的患者有300米以下的6MWT结果，有术后肺炎的风险。关键字：6分钟的步行测试，肺肿瘤，术后并发症，风险评估
肺炎肠道病和与药物毒性相关的自发性穿孔：病例系列
主要PI通常是无症状的，并且自发地解决；次级PI更常见，可以与创伤，肺部疾病有关（例如COPD和肺气肿），自身免疫性疾病，胃肠道疾病，例如肠系膜缺血，肠o骨和坏死，IBD和感染。次要PI可能是由包括诊断，手术和内窥镜手术程序和药物管理在内的医源性原因引起的：尤其是，许多抗肿瘤药物会损害胃肠道壁作为不良反应，从而导致粘膜完整性和损失导致粘膜完整性，并导致损失，导致损失，导致后果的内膜气体扩散，负责PI开发（1、2）。即使PI是一个非特异性发现，也必须始终对其进行监测，因为它可能会序列更严重的并发症，例如肠道穿孔，严重的腹膜炎甚至死亡（3）。
使用随机森林和生物标志物来区分COVID-19和支原体肺炎感染
COVID-19大流行已经强调了精确诊断方法的关键需求，以区分相似的呼吸道感染，例如Covid-19和支原体肺炎（MP）。识别关键的生物标志物并利用机器学习技术，例如随机森林分析，可以显着提高诊断准确性。，我们对214例急性呼吸道感染患者的临床和实验室数据进行了回顾性分析，该数据于2022年10月至2023年10月在Nanping的第二家医院收集。研究人群分为三组：covid-19-19-阳性（n = 52），MP阳性（n = 140）和共感染（n = 22）。关键生物标志物，包括C反应蛋白（CRP），procalcitonin（PCT），白介素6（IL-6）和白细胞（WBC）计数。相关分析，以评估每组内生物标志物之间的关系。应用随机森林分析来评估这些生物标志物的判别能力。The random forest model demonstrated high classification performance, with area under the ROC curve (AUC) scores of 0.86 (95% CI: 0.70–0.97) for COVID-19, 0.79 (95% CI: 0.64–0.92) for MP, 0.69 (95% CI: 0.50–0.87) for co-infections, and 0.90 (95% CI: 0.83–0.95）对于微平均ROC。此外，随机森林分类器的Precision-Recall曲线显示，微平均AUC为0.80（95％CI：0.69–0.91）。混乱矩阵强调了模型的准确性（0.77）和生物标志物关系。这项研究强调了机器学习技术在精确医学时代改善疾病分类的潜力。Shap特征的重要性分析表明年龄（0.27），CRP（0.25），IL6（0.14）和PCT（0.14）是最重要的预测因子。计算方法，尤其是随机森林分析的整合在评估临床和生物标志物数据中提出了一种有希望的方法，用于增强传染病的诊断过程。我们的发现支持使用特定生物标志物在区分Covid-19和MP中的使用，这可能导致更有针对性和有效的诊断策略。
异源肺炎症CT模式区分肺炎和免疫检查点抑制剂肺炎，并补充急性髓样白血病中的血液生物标志物：概念证明
结果：栖息地成像通过识别5个不同的子区域，与肺实质，巩固，异源地面玻璃不透明度（GGO）和GGO-巩固过渡相关，揭示了内在的肺炎症模式。因此，我们提出的栖息地模型（准确性为79％，敏感性为48％，特定的88％）的表现优于临床血管模型（准确性68％，敏感性为14％，特异性峰值为85％），用于对肺炎和肺炎进行分类。整合成像和血液的最佳性能（精度为81％，灵敏度为52％，特异性县为90％）。使用这种成像血管复合模型，检测肺炎的测试后概率从23％增加到61％，比临床和血液模型（测试后概率为22％）高显着（P = 1.5 E-9）。