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World File Search System肽聚糖
对肿瘤淋巴瘤激酶（ALK）的药理抑制剂（ALK）通过靶向效应诱导免疫原性细胞死亡 基于注意力预测分子特性的定向消息传递 alpha活性神经调节由基于单个α的神经反馈学习在生态环境中诱导的：一项双盲随机研究 抗激素药物发现和发育：以所有可能的方式针对病毒及其宿主 基于大脑连接性的预测组合遥控器... 表皮生长因子受体的患者的存活... 大脑按时：发育与神经变性之间的联系 阿尔茨海默氏病中的β-分泌酶Bace1 人的大脑通过躯体镶嵌的镜头 认知时间的大脑信号箭头 人类神经干细胞的自我更新和分化之间的时间平衡需要淀粉样蛋白前体蛋白 全基因组对大肠杆菌中替代性肽聚糖交联所需的基因的鉴定揭示了-lactams的意外影响 多层网络中的遗传合作性暗示了亨廷顿氏病小鼠与症状同步的纹状体中的细胞存活和衰老
免疫原性细胞死亡（ICD）在临床上具有相关性，因为通过ICD杀死恶性细胞的细胞毒素会引起抗癌免疫反应，从而延长了化学疗法的影响，而不是治疗中断。ICD的特征是一系列刻板的变化，增加了垂死细胞的免疫原性：钙网蛋白在细胞表面的暴露，ATP的释放和高迁移率组Box 1蛋白以及I型Interferon反应。在这里，我们研究了抑制肿瘤激酶，间变性淋巴瘤激酶（ALK）的抑制可能性，可能会触发ICD在染色体易位因染色体易位而激活ALK的变性大细胞淋巴瘤（ALCL）中。多种证据辩称，有利于克唑替尼和塞替尼在ALK依赖性ALCL中的特异性ICD诱导作用：（i）它们在药理学相关的低浓度上诱导ICD Stigmata； （ii）可以通过ALK敲低模仿其ICD诱导效应； （iii）在支配碱性突变体的背景下失去了效果； （iv）通过抑制ALK下游运行的信号转导途径来模仿ICD诱导效应。当将经CERITIN的鼠类碱性ALCL细胞接种到免疫能力合成小鼠的左侧时，它们诱导了一种免疫反应，从而减慢了植入在右孔中的活Alcl细胞的生长。尽管Ceritinib诱导淋巴瘤小鼠的肿瘤的短暂收缩，无论其免疫能力如何，在免疫降低效率的背景下，复发频率更高，从而降低了Ceritinib对生存率的影响大约50％。完全治愈仅发生在免疫能力的小鼠中，并赋予了与表达同一碱性淋巴瘤的保护，但不与另一种无关的淋巴瘤进行保护。此外，PD-1阻滞的免疫疗法往往会提高治愈率。总的来说，这些结果支持了以下论点，即特异性ALK抑制作用通过诱导ICD诱导ALK-阳性ALCL刺激免疫系统。
肽聚糖识别蛋白1赋予胰腺癌干细胞上的免疫回避特性
目的：评估使用冠状CT血管造影（CCTA）中具有光子计数检测器（PCD）CT的冠状非钙（VNCA）图像在冠状冠状动脉（VNCA）图像中的可行性和准确性。材料和方法：这项回顾性的机构审查委员会批准的研究包括连续的患有CCTA的钙化冠状动脉斑块，患有PCD-CT和侵袭性冠状动脉造影。虚拟单词图像（VMI）和VNCA图像被重建。两位读者在VMI和VNCA图像上量化了直径狭窄。3D-QCA作为参考标准。测量值。结果：三十例患者[平均年龄，64岁±8（标准偏差）；包括26名男性]包括来自钙化斑块中的81个冠状动脉st虫。由于VNCA图像上错误的斑块减法，必须排除81个stenose（12％）的十个（12％）。在3D-QCA上确定的中位直径狭窄为22％（四分位间范围为11％ - 35％；总范围为4％ - 88％）。与3D-QCA相比，VMI高估了直径的狭窄（平均差异-10％，p <.001，ICC：.87和 - 7％和 - 7％，p <.001，ICC：.84分别为读取器1和2），而VNCA图像显示了类似的VNCA图像，而VNCA的平均狭窄stetnose（平均stensenose and per and per and p = .68，p = .68，p = .68，p = .68，per = .68， .07，ICC：.93分别为读取器1和2）。结论：主要至中度狭窄的第一个经验表明，在可行的PCD-CT中，CCTA中的虚拟钙去除，有可能改善钙质狭窄的量化。
全基因组对大肠杆菌中替代性肽聚糖交联所需的基因的鉴定揭示了-lactams的意外影响多层网络中的遗传合作性暗示了亨廷顿氏病小鼠与症状同步的纹状体中的细胞存活和衰老
动机：亨廷顿氏病（HD）可以通过基因放松来发展。然而，基因放松管制对HD遗传合作的动力学的影响仍然很差。在这里，我们在HD敲入小鼠的大脑（等位基因HDH小鼠）的大脑中建立了一个多层网络模型。为了增强生物学精度和基因优先序列，我们整合了三个源网络的互补家族，所有这些都从HDH小鼠中的相同RNA-SEQ时间序列数据推断为加权 - 边缘网络，在该网络中，Edge-Edge-Edge-lates跨源网络跨源网络跨源网络和时点的路径长度变化。结果：加权边缘网络识别出富含受管化基因（临界阶段）的紧密遗传合作性的连续波，在皮质中曾经久经术，与纹状体呈现，并与纹状体相关，与细胞的存活有关（例如hipk4）与细胞增殖相互缠绕（例如scn4b）和细胞衰老（例如CDKN2A产品）响应。顶部纹状体加权边缘在HD发病机理的无脊椎动物模型中富含有缺陷行为的调节剂，从而验证了它们与体内神经元功能障碍的相关性。共同揭示了HDH小鼠大脑中遗传合作的高度动态的时间特征，其中2步逻辑突出了症状小鼠纹状体中细胞维持和延伸的重要性，提供了高度优先的靶标。联系人：Christian.neri@inserm.fr补充信息：补充数据可在Online BioInformatics获得。可用性和实现：加权边缘网络分析（WENA）数据和源代码，用于执行信号（SDS）的光谱分解（SDS）和Wena分析，均为使用Python编写，可在http://www.broca.inserm.inserm.inserm.fr/hd-wena/上获得。
免疫学和炎症分泌的抗原肽聚糖水解酶对于肠球菌细胞分离和免疫CHE
粪肠球菌是人类中可以调节宿主免疫1但也获得了抗生素耐药性的一种微生物群，并且是医院相关感染2的主要原因2。值得注意的是，粪肠球菌的多种菌株产生传奇，这是一种高度保守的肽聚糖水解酶，足以促进肠道免疫3 - 5和免疫检查点抑制剂抗肿瘤活性6。然而，粪便中传奇的基本功能尚不清楚。在这里我们报告说，由于肽聚糖的裂解和细胞分离有缺陷，粪便的粪便损害受损，并导致肠球菌膨胀和聚集。此外，δ传奇显示出抗生素敏感性的增加，产生较低水平的活性杂肽，显示出肽聚糖型模式识别受体NOD2的激活降低，并且未能促进癌症免疫疗法。重要的是，基于质粒的传奇表达，而不是其催化活性突变体，恢复了δ传奇的生长，活性杂肽的产生和NOD2激活。传奇对于粪便生长，应激性抗性和宿主免疫的激活至关重要。
肽聚糖编辑在细菌战中为鲍曼不动杆菌提供免疫力
肽聚糖 (PG) 在大多数细菌中是必需的。因此，它经常成为各种攻击的目标，包括通过 VI 型分泌系统 (T6SS) 的细菌间攻击。本文中，我们报告了革兰氏阴性细菌鲍曼不动杆菌菌株 ATCC 17978 在稳定期产生、分泌并将非规范 d -氨基酸 d -赖氨酸掺入其 PG 中。我们表明，PG 编辑通过提供针对各种细菌竞争对手的肽聚糖靶向 T6SS 效应物的免疫力，提高了鲍曼不动杆菌在细菌战中的竞争力。相反，我们发现 d -Lys 的产生不利于致病机制，至少部分原因是人类酶 d -氨基酸氧化酶 (DAO) 的活性，它会降解 d -Lys 并产生对细菌有毒的 H 2 O 2。系统发育分析表明，鲍曼不动杆菌的最后共同祖先具有产生 d -Lys 的能力。然而，这种特性已独立丧失多次，可能反映了鲍曼不动杆菌作为人类病原体的进化。