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SGLT2抑制剂，肾内缺氧和糖尿病肾脏
所有糖尿病患者中约有20–40％患有慢性肾脏疾病，这与较高的死亡率有关（心血管和全因）。大量证据表明，在早期和晚期阶段，肾脏缺氧是驱动糖尿病肾脏疾病的主要力量之一。它促进了炎症，产生牙内胶原蛋白，结膜稀有性，并最终摧毁了正常肾脏结构的细胞外基质。SGLT2抑制剂无疑是一种改变练习的药物类，是2型糖尿病和慢性肾脏疾病的患者的宝贵武器。他们在靶向多种和相互关联的信号通路（包括肾脏缺氧）之后，已经达到了几种有益的肾脏作用，而与其抗血糖活性无关。本手稿讨论了病理生理概念，这些概念可能对调节肾脏缺氧的可能影响产生影响。它还综合研究了临床前和临床研究，探讨了SGLT2抑制剂在这种情况下的可能作用，以实现长期的妇产科益处。
流体剪切应力刺激 ATP 释放，而不调节肾内髓集合管中的嘌呤基因表达
缩写：ADPKD，常染色体显性多囊肾病；BB-FCF，亮蓝-FCF；CCD，皮质集合管；COX-2，环氧合酶-2；CX30，连接蛋白-30；CX30.3，连接蛋白-30.3；CX37，连接蛋白-37；DCPIB，4-(2-丁基-6,7-二氯-2-环戊基-茚满-1-酮-5-基)氧代丁酸；DCT，远曲小管；DTT，二硫苏糖醇；ENaC，上皮钠通道；GFR，肾小球滤过率；Gjb4 -/-，Gjb4 敲除；IMCD，内髓集合管；LRRC8，含 8 个富亮氨酸重复序列；Na +，钠；PBS，磷酸盐缓冲溶液； PC1，多囊蛋白-1；PC2，多囊蛋白-2；Pkd1 -/-，Pkd1 敲除；SDS，十二烷基硫酸钠；sgRNA，单向导 RNA；TBS，三羟甲基氨基甲烷缓冲溶液；TGF，管球反馈；UDP，尿苷二磷酸；VNUT，囊泡核苷酸转运蛋白；VRAC，容量调节阴离子通道；WT，野生型。