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World File Search System胰蛋白酶
人间α-丁字裤抑制剂重链H2（ITIH2）ELISA KIT
此ELISA套件使用三明治 - elisa作为方法。该试剂盒中提供的微elisa带状板已预先涂上特定于α-胰蛋白酶间抑制剂重链H2的抗体。标准或样品被添加到适当的微elisa带状板孔中，并将其组合到特定的抗体中。然后将辣根过氧化物酶（HRP）偶联的抗体特异性抗体 - α-胰蛋白酶抑制剂重链H2添加到每个微elisa带状板中，并孵化。自由组件被冲走。将TMB基材解决方案添加到每个孔中。只有那些含有α-胰蛋白酶间抑制剂重链H2和HRP偶联的α-甲状腺素间抑制剂抑制剂重链H2抗体的井将呈蓝色，然后在添加停止溶液后变成黄色。光密度（OD）以450 nm的波长进行分光光度法测量。OD值与α-胰蛋白酶抑制剂重链H2的浓度成正比。您可以通过将样品的OD与标准曲线进行比较，可以计算样品中α-肌蛋白抑制剂重链H2的浓度。
alpha1-蛋白酶抑制剂（Aralast NP，Glassia，prolastin ...
alpha1-蛋白酶抑制剂（合并的人血浆供体的α1抗胰蛋白酶）充当成年人维持治疗的增强疗法，其临床证据具有严重的α1-抗抗抗胰蛋白酶缺乏症（AATD）。可用的产品是Aralast NP，Glassia，Prolastin C和Zemaira，而它们在临床上都不比其他产品更喜欢。prolastin是第一个，在1987年获得FDA批准（后来被Prolastin c取代）。该疗法的目的是通过抑制诸如中性粒细胞弹性酶等蛋白酶，恢复和维持α1-抗抗蛋白酶以保护水平并减缓肺损伤和肺气肿的进展。alpha-1抗胰蛋白酶缺乏症（AATD）是由serpina1基因的致病突变引起的遗传性疾病，负责产生蛋白质alpha-1抗胰蛋白酶（AAT），并导致AAT水平较低。这种缺乏会导致不平衡，从而允许相对无反应的蛋白酶活动会导致肺部破坏。肝脏，皮肤（胸肌炎）的可能性较小，也可能受到影响。alpha 1-蛋白酶抑制剂（Aralast NP，Glassia，Prolastin C，Zemaira [Human]）将在满足以下标准时覆盖：
![Prolastin®-C 液体（Alpha1-蛋白酶抑制剂 [人]）](/simg/6\6d9e015c830469fbfd459a26956e8de3edd47546.webp)
Prolastin®-C 液体（Alpha1-蛋白酶抑制剂 [人]）
临床和生化研究表明，此类疗法可以提高血浆中的 alpha 1-PI 水平，并且肺上皮衬液中功能活性 alpha 1-PI 的水平也会相应提高。由于一些 alpha1-抗胰蛋白酶缺乏症患者不会发展为肺气肿，因此只有有此类疾病证据的患者才应考虑使用 Alpha 1-蛋白酶抑制剂（人用）进行慢性替代疗法。具有 PiMZ 或 PiMS 表型的 alpha 1-抗胰蛋白酶缺乏症患者似乎患肺气肿的风险很小，因此不应考虑此类治疗。目前还没有关于使用 Alpha 1-蛋白酶抑制剂（人用）对 alpha 1-抗胰蛋白酶缺乏症患者进行慢性替代疗法的长期效果的临床数据。迄今为止，只有成年受试者接受过 Alpha 1-蛋白酶抑制剂（人用）。
![Prolastin®-C（Alpha1-蛋白酶抑制剂[人]）](/simg/7\7cb6fccce4845c28297f180a577afcab5d471cab.webp)
Prolastin®-C（Alpha1-蛋白酶抑制剂[人]）
临床和生化研究表明，通过此类疗法，可以提高血浆中的 alpha 1 -PI 水平，并且肺上皮衬液中功能活性的 alpha 1 -PI 水平也会相应增加。由于某些 alpha 1 -抗胰蛋白酶缺乏症患者不会发展为肺气肿，因此只有那些有此类疾病证据的患者才应考虑使用 alpha 1 -蛋白酶抑制剂（人用）进行慢性替代疗法。具有 PiMZ 或 PiMS 表型的 alpha 1 -抗胰蛋白酶缺乏症患者不应考虑接受此类治疗，因为他们患肺气肿的风险似乎很小。目前尚无关于使用 alpha 1 -蛋白酶抑制剂（人用）对 alpha 1 -抗胰蛋白酶缺乏症患者进行慢性替代疗法所产生的长期效果的临床数据。迄今为止，只有成年受试者接受过 alpha 1 -蛋白酶抑制剂（人用）。
通过 CRISPR-Cas9 产生的大豆 Bowman–Birk 抑制剂突变体显示胰蛋白酶和糜蛋白酶抑制剂活性急剧降低
摘要：尽管大豆蛋白质量很高，但由于 Kunitz (KTi) 和 Bowman-Birk 蛋白酶抑制剂 (BBis) 的存在，生大豆和豆粕不能直接添加到动物饲料混合物中，这会降低动物的生产率。热处理可以显著灭活胰蛋白酶和糜蛋白酶抑制剂 (BBis)，但这种处理耗能大、成本高，并对种子蛋白的质量产生负面影响。作为一种替代方法，我们采用 CRISPR/Cas9 基因编辑来在 BBi 基因中产生突变，从而大幅降低大豆种子中的蛋白酶抑制剂含量。农杆菌介导的转化被用于产生几个稳定的转基因大豆事件。使用 Sanger 测序、蛋白质组学分析、胰蛋白酶/糜蛋白酶抑制剂活性测定和 qRT-PCR 将这些独立的 CRISPR/Cas9 事件与野生型植物进行了比较。总的来说，我们的结果表明，影响大豆主要 BBi 基因的一系列等位基因功能丧失突变的产生。两个高表达种子特异性 BBi 基因的突变导致胰蛋白酶和糜蛋白酶抑制剂活性大幅降低。
使用强制振动从培养过程中取出离心
细胞培养的最新进展显着影响了各种领域，包括药物发现和再生医学。因此，越来越需要最大程度地减少细胞培养过程中涉及的污染风险和劳动力。传统的细胞脱离方法通常采用蛋白水解酶，然后采取离心酶以在细胞脱离后去除这些酶。此过程通常需要大量的手动干预，这可能导致细胞质量的潜在污染和恶化。在这项研究中，我们提出了一种新型的细胞脱离方法，即使在胰蛋白酶化时间较少的情况下，也消除了离心的需求。我们的方法涉及减少胰蛋白胰蛋白酶的持续时间，在完整细胞脱落之前收集胰蛋白酶，然后在培养基中使用强制振动脱离细胞。我们进行了实验以优化酶处理时间和振动条件。我们的结果表明，该方法达到了从培养表面的82.8％的细胞脱离率。这些发现表明所提出的细胞脱离技术可有效从培养基底物中去除细胞和以下亚培养过程，而无需离心。
大豆中 CRISPR/Cas9 介导诱变产生的 Kunitz 胰蛋白酶抑制剂突变体等位基因的分子标记开发
（未经同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此预印本的版权所有者此版本于 2022 年 8 月 23 日发布。；https://doi.org/10.1101/2022.08.22.504807 doi：bioRxiv preprint
慢性过敏真菌鼻鼻塞炎与α-1抗胰蛋白酶缺乏之间是否存在联系？案例报告
慢性过敏真菌鼻炎（AFRS）是一种非Inva Sive亚型，其特征是典型的CT和MRI发现，对真菌抗原和嗜酸性粘液粘蛋白具有疾病性，表明对真实性疾病的抗炎性反应表明对真实性疾病的真实性疾病[1]。某些暗示此诊断的特征包括一名年轻的IM竞争者单侧或不对称的患者涉及旁那鼻鼻窦；特应性，鼻息肉和鼻cast的存在史和缺乏明显的疼痛[2]。当前的这种情况治疗方案通常涉及一种联合医学和外科手术方法。alpha-1-抗抗蛋白酶（AAT）缺乏是由SERPINA1基因突变引起的遗传疾病，通常是肺和/或肝脏受累。患者可以呈现不同的基因型和表型。di抗衰变量通过抗抗蛋白酶的血清水平降低来确认
利用fibrokey
图1。Fibrokey™测定法的视觉表示。500µL的尿液通过AssayMap Bravo上的蛋白质脱盐板过滤。然后使用胰蛋白酶在同一自动化平台上降低，烷基化并消化浓缩蛋白。如果可用，则在尿液过滤之前将重标记的蛋白质标准标准（n = 14）峰值。或者，在酶促消化之前，将含有胰蛋白酶标签的重型标记肽被峰值。胰蛋白酶肽使用XEVO TQ绝对三倍四极质质谱仪与配备的Acerity Premier LC耦合，该LC配备了Accarity HSS T3柱（1.6μm，1mm x 150mm），以100μl/min的流速和总运行时间为15分钟，每样品的总运行时间为15分钟。使用计划的MRM方法和每个肽至少2个MRM过渡，监测每个目标蛋白的独特肽和相应的同位素标记的内部标准。使用Targetlynx软件处理色谱图。每个肽的最激烈过渡用于绝对定量。使用Inoviv的专有工作流进行了分析验证和统计分析。在每个患者样品中也运行肌酐测定法和总蛋白质测定法，以允许数据归一化。