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World File Search System脂素
脂联素和可溶性 CD36 水平的比较分析
背景：代谢综合征是指一系列相互关联的代谢危险因素，这些因素会促进 2 型糖尿病 (T2 DM) 和心血管疾病 (CVD) 的发展。本研究的目的是比较糖尿病和非糖尿病代谢综合征患者血清中的脂联素和可溶性 CD36 水平。本研究的目的是比较糖尿病和非糖尿病代谢综合征患者血清中的脂联素和可溶性 CD36 水平。方法：这项横断面分析研究在 BIRDEM 综合医院的门诊部和免疫科进行了 12 个月的研究，纳入了 80 名参与者：60 名代谢综合征患者（30 名 2 型糖尿病患者和 30 名非糖尿病患者）和 20 名健康对照者。参与者接受了临床检查、人体测量和血液测试，以使用 ELISA 和免疫比浊法对血清中的脂联素和可溶性 CD36 进行分析。使用 SPSS 20 版对数据进行非参数检验（Mann-Whitney U 检验、Levene 检验）和相关性分析（Pearson 和 Spearman），p<0.05。结果：与健康受试者相比，代谢综合征患者的体重、BMI、腰围和血压较高。代谢综合征患者的脂联素和可溶性 CD36 水平明显降低，糖尿病组和非糖尿病组之间存在差异。脂联素与腰围、血压和甘油三酯呈负相关，而可溶性 CD36 与腰围、舒张压和甘油三酯呈正相关。结论：总之，我们的研究强调，糖尿病和非糖尿病代谢综合征患者的脂联素和可溶性 CD36 水平发生显着改变，表明它们可以作为代谢综合征的生物标志物。关键词：脂联素，糖尿病，代谢综合征，可溶性 CD36
电子封装用环氧树脂及镍/树脂胶粘剂吸水降解行为
本研究调查了环氧树脂及其与Ni粘接接头吸水后的劣化行为。通过浸没试验评价吸水特性，通过湿热试验（THT）后的拉伸试验评价Ni/树脂界面的劣化行为。研究结果表明，环氧树脂的吸水行为遵循菲克第二定律，吸水后树脂的拉伸强度降低。Ni/树脂界面的拉伸强度因THT而有降低的趋势，主要断裂方式为界面断裂。此外，为了评价Ni/树脂界面的劣化寿命，对拉伸试验后的断裂面进行了傅里叶变换红外光谱分析，以确定吸水度（Dw）。根据以Dw的特定值定义的劣化寿命，从阿伦尼乌斯图计算出表观活化能。由于Ni/树脂界面的恶化而引起的表观活化能为11.5kJ/mol。
含有合成脂氧素 A4 类似物 (QNX-sLXms)
作者：M De Gaetano · 2021 · 被引用 22 次 — 摘要：无法解决炎症是许多常见病理的根本原因。最近的见解已经确定了脂质介质，以脂氧素 (LXs) 为代表...
![[氢/超导复合物]](/simg/d\d721527447241a666e5c6564df2d7a0bb0f9a7fd.webp)
将尖脂素的重新定位到靶向慢性髓样白血病治疗
摘要：最近，由于其在促进新的治疗策略的发展方面的优势，通过采用一种成本友好的方法并避免了严格的食品和药物药物（FDA）法规，因此最近在癌症中尤其是在癌症中获得了越来越多的兴趣。acriflavine（ACF）是FDA认可的分子，自1912年以来，已对具有抗菌，锥虫，抗病毒，抗菌和抗癌作用进行了广泛研究。ACF已显示可阻止固体和造血细胞的生长。的确，ACF充当各种蛋白质的抑制剂，包括DNA依赖性蛋白激酶C（DNA-PKC），拓扑异构酶I和II和II，低氧诱导因子1α（HIF-1α），除了它最近发现作为信号传输者和激活型Tran-crastion-sattran-crastion（Statsion-state）的抑制剂（STAT）的抑制剂。慢性髓样白血病（CML）是一种克隆骨髓增生性疾病，其特征在于组成型活性酪氨酸激酶BCR-ABL的表达。该蛋白质允许激活几种以其在细胞增殖和存活中的作用而闻名的信号通路，例如JAK/STAT途径。基于酪氨酸激酶抑制剂（TKIS）（例如伊马替尼（IM））的 CML治疗非常有效。 但是，有15％的患者与IM骨折，在某些情况下，有20-30％的患者具有抗性。 因此，我们建议在IM失败或与IM结合使用IM以改善IM的抗肿瘤效应后，在CML中重新利用ACF。 在这篇综述中，我们介绍了ACF的不同药理特性以及其抗白血病作用，以期在CML治疗中重新利用。CML治疗非常有效。但是，有15％的患者与IM骨折，在某些情况下，有20-30％的患者具有抗性。因此，我们建议在IM失败或与IM结合使用IM以改善IM的抗肿瘤效应后，在CML中重新利用ACF。在这篇综述中，我们介绍了ACF的不同药理特性以及其抗白血病作用，以期在CML治疗中重新利用。
o r i g i n a l r e s e a r c h在强迫症和apoE基因多态性之间的联系
目的/简介：脂联素通常被视为一种有益的分子，可预防胰岛素抵抗和动脉粥样硬化，肥胖者以及2型糖尿病（T2DM）的患者的血清水平较低。然而，一些临床研究表明，高脂联素值和主要健康问题之间存在关联。这些相互矛盾的发现被称为“脂联素悖论”。同样，在糖尿病微血管并发症患者中观察到这些矛盾的脂联素升高。这项横断面研究旨在确定与非肥胖患者和肥胖患者之间糖尿病血管并发症有关的因素（包括脂联素）的差异。材料和方法：研究T2DM的患者是非肥胖（n = 197）或肥胖（n = 197），与随着年龄和性别调整的倾向评分模型匹配。使用多元逻辑回归分析确定了每个微血管并发症的独立因素。结果：肥胖T2DM患者的肾病患病率很高。除了长期糖尿病持续时间外，脂联素升高是微血管并发症患者的共同特征。Logistic regression analyses for microvascular complica tions revealed adiponectin to be highly related to retinopathy (odds ratio [OR], 1.138; 95%confidence intervals [CI], 1.004–1.289, p<0.001), nephropathy (OR, 1.192; CI, 1.077–1.319, p<0.001) and neuropathy （OR，1.217; CI，1.071–1.384，p <0.001），非肥胖患者。相比之下，肥胖患者中脂联素值和并发症之间的关联是适度的。结论：非肥胖和肥胖患者之间对血管损伤的响应脂联素调节，这表明脂联素的调节受到脂肪积累的损害。假设血管损伤中脂联素的矛盾升高是一种补偿性反应，我们推测肥胖患者反应迅速上调可能不足。这些新认识到的脂联素值的差异可能会导致对脂联素调节的新见解以及我们对脂联素悖论的理解。关键字：糖尿病并发症，肥胖，脂联素
通过脂质 -
背景：胶质母细胞瘤（GBM）的治疗一直非常具有挑战性，不仅是由于存在血脑屏障（BBB），而且还因为对耐药性的敏感性。最近，簇状的定期间隔短的短质体重复序列（CRISPR） - 相关蛋白9（CRISPR/CAS9）彻底改变了基因编辑技术，并且能够治疗包括人类肿瘤在内的各种遗传疾病，但缺乏安全且有效的靶向靶向输送系统，尤其是在中枢神经系统中，尤其是在中枢神经系统中（CNS）。方法：构建了脂质聚合物杂化纳米颗粒（LPHNS-CRGD），用于靶向O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）的CRISPR/CAS9质粒的效率和靶向递送，这是一种药物抗性基因至替莫佐利瘤（TMZ）。聚焦的超声（FUS） - 微泡（MB）用于非侵入性和局部打开BBB，以进一步促进基因在体内递送到胶质母细胞瘤中。在体外和体内评估了基因编辑效率和药物敏感性的变化。结果：成功合成了基因的LPHNS-CRGD，可以保护PCAS9/MGMT免受酶降解。lphns-crGD可以靶向GBM细胞，并通过pCAS9/MGMT的转染以下调MGMT的表达，从而提高了GBM细胞对TMZ的敏感性。MBS-LPHNS-CRGD复合物可以安全地增加BBB的螺旋性，并在体内fus辐照，并促进纳米颗粒在正常肿瘤的小鼠中的肿瘤区域的积累。关键字：CRISPR/CAS9，LPHN，FUS，微泡，胶质母细胞瘤此外，FUS辅助的MBS-LPHNS PCAS9/MGMT -CRGD增强了TMZ在胶质母细胞瘤中的治疗作用，抑制了肿瘤的生长，并具有高水平的生物保护症。结论：在这项工作中，我们构建了用于靶向CRISPR/CAS9系统的LPHNS-CRGD，并与FUS-MBS结合使用以打开BBB。MBS-LPHNS-CRGD递送系统可能是有效靶向基因递送以治疗胶质母细胞瘤的替代方法。
孟加拉国代谢综合征患者血浆脂联素水平及治疗指征研究
作者电子邮件地址：shaheensaalina@gmail.com（Salina Shaheen Parul）; reazahmmed147@gmail.com（雷兹·艾哈迈德）； s1710325103@ru.ac.bd（Md. Taohid Hasan）; ariful222222@gmail.com（Ariful Islam）monirbio31@gmail.com（M.Manirujjaman），motiar.rahman28@gmail.com（Motiar Rahman），wasim.bc36@yahoo.com（Md. Wasim Bari）； shakil13922@yahoo.com（Md. Shakil Ahmed），sohel_bio@ru.ac.bd（Md. Sohel Hasan）。通讯作者：电子邮件：maislam14@ru.ac.bd，拉杰沙希大学生物化学与分子生物学系，拉杰沙希-6205，孟加拉国。
