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World File Search System脂肪型
PCSK9抑制剂，然后选择脂肪技术
与Anthem Blue Cross和Blue Shield签约的提供商可以通过负责任的护理组织（ACO），参与医疗集团（PMG）或独立医师协会（IPA）为HOWOSIER HEALTHISE，HEALTY AINDIANA计划，Hoosier Care Connect和Indiana的途径，遵循该小组的指南和实践。这包括但不限于授权，涵盖福利和服务以及索赔提交。如果您有疑问，请联系您的小组管理员或您的国歌网络代表。Anthem Blue Cross和Blue Shield是Anthem Insurance Companies，Inc。的商品名称蓝十字蓝盾协会的独立许可人。Anthem是Anthem Insurance Companies，Inc。的注册商标。INBCBS-CD-075315-24-SRS74712 | 2025年2月
基于人工智能的数字病理学揭示了脂肪...
•雄性C57BL/6J Gubra-氨基蛋白-NASH（GAN）饮食诱导的肥胖小鼠，具有组织学确认的NAS（≥5）（≥5）和纤维化阶段（F2-F3）（F2-F3），并用TVB-3664进行治疗，并用TVB-3664治疗（替代fasn infasn i抑制剂，nefanstattate demifate in if nifanStat，30 mg/kg，或30 mg/kg，或quut），或者NMOL/KG，SC，QD）单独或组合12周（丹麦Gubra）。
脂肪信号 - 调节 - 依从 - h-Health-and-...
f i g u r e 1暴露于妊娠糖尿病（GDM）和儿童脑结构之间的关系。（a）条形图显示了调整后的皮质灰质体积的平均±95％CI，由产前GDM暴露状态隔开。针对嵌套在现场，扫描仪模型，年龄，性别，青春期，种族/种族，种族/种族，家庭收入和父母教育以及兄弟姐妹的统计的GDM暴露量的统计的全家样本的统计数据，扫描仪，扫描仪，年龄，性别，性别，青春期，种族/种族，家庭收入和父母教育以及统计数据。*表示统计显着性（p <0.05）。（b）GDM暴露与重要区域的儿童区域皮质灰质体积之间的关联。t得分表示与线性混合效应模型的GDM暴露显着相关的区域（FDR校正的P <0.05），其中嵌套在现场内的家庭ID以及受试者作为随机效果，年龄，性别，性别，性别，青春期状态，种族/种族，种族/种族，家庭收入，父母教育，扫描仪模型，扫描剂模型，较大型和内部手柄效应，包括固定效应。感兴趣的区域分析在模型中是双边的。[可以在wileyonlinelibrary.com上查看颜色图]
自噬/脂肪在响应中的作用...
摘要。胃癌是最常见的最常见的恶性肿瘤，也是全球癌症相关死亡率的第二大主要原因。最近的研究表明，组织干细胞和自我更新转录因子，八聚体结合转录因子4（OCT4）可能与某些肿瘤的发展有关。这项研究的目的是研究正常胃中OCT4和多步胃癌发生期间的表达模式。幽门腹粘膜组织是通过内窥镜检查（由于胃肠道症状上部）和胃切除术（由于幽门腹膜腺癌造影瘤引起的同意的印度人（由于上层胃肠道症状）而获得的。处理了一些组织样品，以组装代表多步癌作用的一系列组织切片，并使用抗OCT4抗体和针对α-L-糖果或N-乙酰-D-乙酰-D-葡萄糖的凝集素进行了探测。使用相同的抗体处理一些组织样品进行亚细胞分馏和蛋白质印迹分析。结果表明，在显微法线正常胃粘膜活检的Pit-Gland单位的增殖细胞室中发现了表达OCT4的细胞。粘膜组织具有严重胃炎的证据，化生/发育不良转化和胃癌显示出OCT4的表达显着增加（标记面积从对照组的2％增加到胃炎和癌组织中的6％和16％），这表明OCT4在癌症早期Devel devel evel opments的早期阶段发挥了作用。此外，数据显示OCT4的亚细胞分布发生了变化，可能是由于抑制作用
腺病毒疫苗 4 型和 7 型
腺病毒 4 型和 7 型活疫苗口服剂被国防部用于预防基础训练期间新兵患上腺病毒相关呼吸道疾病。由于腺病毒感染可通过空气（打喷嚏和咳嗽）和个人接触在人与人之间传播，因此新兵环境的狭小空间使新兵极易受到接触和感染。新兵感染腺病毒的症状包括咳嗽、发烧、流鼻涕、头痛、喉咙痛和眼部感染。这些疾病通常会导致错过训练，一些新兵不得不重复部分训练周期。腺病毒疫苗是两片口服的包衣药片，含有活的 4 型和 7 型腺病毒。17 岁或以上的初次入伍的军队新兵将在入伍期间接受一次性剂量的两片药片（4 型和 7 型），以及其他免疫接种。
1型和2型糖尿病的动物模型
糖尿病通常称为糖尿病，是一组代谢性疾病，其特征是血糖水平的慢性升高，这是由于胰岛素产生不足，细胞对细胞外胰岛素的缺陷反应和/或葡萄糖代谢受损而导致的。大多数糖尿病患者的两种主要类型是1型糖尿病（T1DM）和2型糖尿病（T2DM），每个糖尿病都有自己的病理生理特征。t1d是一种自身免疫性条件，人体的免疫系统攻击并破坏胰腺中胰岛素的β细胞。这导致缺乏胰岛素，这是调节血糖水平和细胞葡萄糖摄取的重要激素。因此，患有T1D的人依靠终身胰岛素治疗来控制其血糖水平。相比之下，T2DM的特征是胰岛素抵抗，该胰岛素耐药性不对胰岛素有效反应，并与相对胰岛素的缺乏症相结合。这种形式的糖尿病通常与肥胖，久坐的生活方式和/或遗传因素有关，并且通过生活方式的改变和口服药物来管理。动物模型在糖尿病研究中起着至关重要的作用。然而，鉴于T1DM和T2DM之间的明显差异，研究人员必须采用针对每种条件的特定动物模型，以更好地了解每种情况下的机制受损机制，并评估新疗法的效率。在这篇综述中，我们讨论了1型和2型糖尿病研究中使用的不同动物模型，并讨论了它们的优势和局限性。
针对 S6K1 的化合物可阻碍脂肪量扩张并减轻饮食引起的肝脂肪变性
简介 肝脏和脂肪组织控制着体内脂质稳态。长期食用含有大量脂肪的饮食时，这些器官的相互功能障碍可能会加剧与肥胖相关的代谢紊乱 (1)。其中，血脂异常（包括高甘油三酯血症和高胆固醇血症）是肥胖相关代谢失衡的共同特征，可能引发一系列并发症，即所谓的代谢综合征 (2)。此外，肝脏脂肪变性是脂质稳态紊乱的关键致病因素，可加速动脉粥样硬化，并使血脂异常处于肥胖与心血管和代谢疾病风险的交汇点 (3–5)。因此，一种能降低脂肪量膨胀并改善肝脏脂质处理、预防肝脂肪变性和血脂异常的药理学化合物将为治疗与肥胖表型相关的代谢综合征带来重大进展。核糖体蛋白 S6 激酶 1 (S6K1) 在哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物 1 (mTORC1) 下游起作用，后者控制对激素和有丝分裂原的反应，还协调细胞对营养物质和能量输入的反应 (6)。S6K1 的激活由一系列有序的构象变化和磷酸化步骤介导，其中 mTORC1 对 T389 的磷酸化为磷酸肌醇依赖性激酶 1 (PDK1) 创造了一个对接位点，从而允许 T229 磷酸化 (7)。
深度学习衍生的脂肪细胞大小揭示脂肪细胞肥大在遗传控制下
白色脂肪组织的抽象脂肪分布和宏观结构是预测肥胖相关疾病的重要因素，但是探索了白色脂肪组织的细胞微观结构。研究脂肪细胞大小与肥胖相关性状之间的关系以及其潜在的疾病驱动遗传关联，我们进行了最大的自动脂肪细胞表型研究，将组织学测量和遗传学联系起来。我们介绍了基于深度学习的方法，用于对5个独立队列的皮下和内脏脂肪组织组织学样本（n = 2,667）的可扩展和准确的语义分割，包括来自9,000个整个幻灯片图像的数据，超过2700万个脂肪细胞。对Glastonbury等人的脂肪细胞平均大小的估计值进行了验证。2020。我们表明，脂肪细胞肥大与不良代谢曲线相关，瘦素水平升高，空腹血浆葡萄糖，糖化血红蛋白和甘油三酸酯以及脂联蛋白和HDL胆固醇的水平降低。We performed the largest GWAS (N Subcutaneous = 2066, N Visceral = 1878) and subsequent meta-analysis of mean adipocyte area, and find two genome-wide significant loci (rs73184721, rs200047724) associated with increased 95%-quantile adipocyte size in respectively visceral and subcutaneous adipose tissue.通过性别进行分层，在女性中，我们发现两个基因组显着的基因座，一个变体（rs140503338）与皮下脂肪组织中平均脂肪细胞大小增加相关，另一个（rs11656704）与95％Quartile adipocococypose降低相关。引言肥胖是一个快速发展的全球医疗保健问题。患有肥胖症患者的特征是患有多种疾病的风险增加，包括2型糖尿病，冠状动脉疾病，非酒精性脂肪肝疾病（1,2）。最近大规模基因组的大规模基因组结合研究（GWAS），禁食胰岛素水平和2型糖尿病突出了白色脂肪组织作为一种关键组织，其中与疾病相关的变异体现了其作用（3）。