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World File Search System脊椎动物
脊椎动物中脑边缘奖励系统和社会行为网络：比较综合
所有动物在其一生中都会不断面临各种情况，这些情况既是挑战（例如攻击、掠食），也是机遇（例如繁殖、觅食、栖息地选择）（详细综述，请参阅 O'Connell 和 Hofmann，2011 年）。在所有情况下，环境线索都会被感觉系统处理成有意义的生物信号，同时内部生理线索（例如条件、成熟度）和先前经验也会被整合在一起。这一过程通常会导致适应性的行为动作，即对动物有益的行为动作。为了实现这一点，动物的神经系统必须评估刺激的显著性并引发适合情境的行为反应。尽管在理解社会行为的生态和进化方面取得了巨大进展（Lorenz，1952；Tinbergen，1963；Lehrman，1965；von Frisch，1967；Krebs and Davies，1993；Stephens，2008），但人们对这些决定（例如关于配偶选择或领土防御）在大脑中的哪个位置做出以及这些大脑回路在脊椎动物进化过程中如何出现还不太了解。最近的研究已经开始揭示社会决策的神经基础。特别是在哺乳动物中，
无脊椎动物免疫，自然移植免疫，体细胞和生殖细胞寄生虫以及转座子防御
摘要：虽然脊椎动物免疫系统由先天和适应性分支组成，但无脊椎动物只有先天的免疫力。此功能使它们成为研究先天免疫的细胞和分子机制的理想模型系统，而没有适应性免疫的互惠干扰。尽管无脊椎动物的免疫在进化上是较老的，并且是脊椎动物免疫的先兆，但它远非简单。尽管缺乏淋巴细胞和功能性免疫球蛋白，但无脊椎动物免疫系统具有许多复杂的机制和特征，例如长期免疫记忆，几十年来，它仅归因于适应性免疫。在这篇综述中，我们描述了无脊椎动物免疫的细胞和分子方面，包括先天记忆的表观遗传基础，免疫的跨代遗传，针对入侵转座子的遗传免疫，自我识别机制，自然识别机制，自然移植以及生物/躯体细胞/躯体细胞寄生虫。
冰川静修会重新组织河流栖息地，使高山无脊椎动物生物多样性不佳1
Alpine River Biotiverity在冰川撤退中受到快速变暖驱动的冰川撤退的威胁，但是我们预测专业冷水物种的未来分布的能力目前有23个限制。在这里，我们将未来的冰川预测，水文路由方法和物种24分布模型联系起来，以量化冰川对整个欧洲阿尔卑斯山的15 25阿尔卑斯河无脊椎动物物种的人口分布的变化，从2020年到2100年。冰川26对河流的影响预计将稳步下降，河网的河流以每十年1％的速度扩展为27个海拔。物种预计将经历上游分布的变化28，其中冰川持续存在，但在功能上灭绝了冰川完全消失。预计有几个29个高山集水区为冷水专家提供气候避难。但是，当今的30个受保护区网络提供了对这些未来避难所的相对较差的覆盖范围，31表明高山保护策略必须改变以适应32个全球变暖的未来影响。33
评估半岛沿海生态系统中主要非土著无脊椎动物的生态影响
背景：必须评估患有先天性心脏病（CHD）儿童营养不良的相关因素，以提供治疗和照顾此类儿童的证据。方法：两名研究人员在2023年6月25日之前搜索了PubMed数据库，以了解有关CHD儿童营养不良因素的文献。Revman 5.3软件进行了对营养不良因素的荟萃分析。结果：包括131个涉及8,031名CHD儿童的研究。肺动脉高压（OR = 3.81，95％CI：2.46 - 4.12），低出生体重（OR = 2.69，95％CI：1.25 - 5.77）和父母的身高（OR = 2.15，95％CI：1.89 - 2.92）是生长阻滞剂的相关因素（p <0.05）。肺动脉高压（OR = 3.77，95％CI：3.13 - 4.24），低出生体重（OR = 3.04，95％CI：2.61 - 4.18）和肺炎（OR = 2.35，95％CI：2.08 - 2.83）是低体重的相关因素，是CHD（所有P <0.05）的相关因素。结论：医务人员应充分了解危险因素，增强营养支持并增强冠心病儿童的护理以减少营养不良。
calaxin稳定脊椎动物中的外臂动力蛋白的对接到纤毛双子微管
抽象的外臂动力蛋白（OAD）是纤毛跳动的主要力发生器。尽管OAD损失是人类原发性睫状运动障碍的最常见原因，但OAD的对接机制在纤毛双线微管上（DMT）仍然难以捉摸脊椎动物。在这里，我们使用斑马鱼精子和冷冻电子层析摄影术分析了脊椎动物OAD-DC（停靠复合物）的五个组成部分中的Calaxin/efcab1和ARMC4的功能。ARMC4的突变导致OAD完全丢失，而卡拉辛的突变仅导致OAD的部分损失。 详细的结构分析表明，卡拉辛 - / - OAD通过Calaxin以外的其他DC组件将DMT束缚在DMT上，并且重组卡拉辛可以自主挽救缺陷的DC结构和OAD的不稳定性。 我们的数据证明了Calaxin和ARMC4在OAD-DMT相互作用中的离散作用，这表明OAD对接在脊椎动物中DMT上的稳定过程。ARMC4的突变导致OAD完全丢失，而卡拉辛的突变仅导致OAD的部分损失。详细的结构分析表明，卡拉辛 - / - OAD通过Calaxin以外的其他DC组件将DMT束缚在DMT上，并且重组卡拉辛可以自主挽救缺陷的DC结构和OAD的不稳定性。我们的数据证明了Calaxin和ARMC4在OAD-DMT相互作用中的离散作用，这表明OAD对接在脊椎动物中DMT上的稳定过程。
环境DNA，用于监测海上风电场对鱼类和无脊椎动物社区结构的影响
fi g u r e 4在这三个区域中的每个区域中观察到了物种丰富度。根据形态测定（红色色调）和Edna metabarcoding（蓝色色调）检测到的鱼（右）和无脊椎动物（左）物种（蓝色色调），根据鱼（右）和无脊椎动物（左）物种计算了观察到的物种丰富度。包括所有鱼类和无脊椎动物物种时，较浅的颜色是指物种丰富度，而较深的颜色是指在仅考虑塞尔斯鱼类物种时观察到的物种丰富度。盒子是从第一个四分位数到第三四分位数的，黑线代表中位数。晶须代表大小和小于第三四分位数的1.5倍的值。黑点是超出晶须范围的异常值。
抽象背景和目标。视黄酸（RA）是促进正常脊椎动物发育的重要形态，其在
抽象背景和目标。视黄酸（RA）是促进正常脊椎动物发育的重要形态，在大多数器官和组织中，其在关键梯度中的工作。RA的外源会在这些器官和组织中引起畸形。目前的研究旨在找出溶解在二甲基亚硫代（DMSO）中的不同浓度6、10mg/ ml的视黄酸对不同胚胎阶段鸡发育的影响。方法。从当地的家禽农场污染的肥沃的家为gallus gallus卵，清洗和消毒，然后分为两组实验，每组一组用于每种浓度。每个实验包含三组，每组10个卵。这些组在四个不同的阶段HH8，HH10，HH15和HH18重复四次。卵在孵育中孵育，以进行要求，然后从孵育中移除并在空气囊中注射RA或（DMSO），或在未经治疗的对照中保留，然后将鸡蛋再孵育24小时。孵育24和48小时后打开卵，收集生存的胚胎并在形态学和组织学上进行评估。结果。该研究表明RA会导致一般的生长迟缓。此外，它会导致小头畸形，颅裂，心脏肿瘤，前肢诱导，直中继。畸形程度取决于发展阶段和RA浓度，是由于高浓度和早期阶段的畸形增加。在早期用10mg/mL处理的胚胎中观察到的显着影响。结论。引用本文。作者。此外，HH8和HH10中RA的作用比在HH15时注射的胚胎和HH18的胚胎的作用更加清晰。这项研究表明，以高于确保正常胚胎发育所必需的剂量的外源性RA治疗会导致严重异常。这表明对类风湿关节炎的胚胎反应非常敏感，尤其是在胎儿神经发生过程中。视黄酸对鸡胚胎发育的影响。Alq J Med App Sci。2023; 6（2）：650-660。 https://doi.org/10.5281/zenodo.10015147在多细胞生物，细胞命运和行为的开发过程中引入了几种形态，其作品以精确的梯度调节。视黄酸（RA）是有助于脊椎动物胚胎发展的重要形态学。它是由中胚层组织中的普provicimin A制成的，其中包括视网膜脱水酶家族的成员[1,2]。ra和其他类维生素A及其生理代谢产物对模式发育产生强大的影响，并且可能是调节胚胎发育的形态学之一[3-6]。
摄取和微塑料对水生的影响...
第2部分 - Morecambe Bay中的大型无脊椎动物和微塑料相互作用v Marecambe Bay中大型无脊椎动物的微塑料摄取v v微塑料对无脊椎动物的影响对无脊椎动物的影响对无脊椎动物的影响对其他研究v其他有关
Zoology教学大纲2022
1。活性门的动物进化互相关：克劳斯·尼尔森（牛津大学出版社）2。生命的多样性（无脊椎动物）：Harry D. Rounds（East West Press Pvt。ltd.）3。组装生命之树（由Joel Cracraft和Michael J.Donoghue编辑（牛津大学出版社）4。无脊椎动物的简介：珍妮特·摩尔（剑桥大学出版社）5。生命的历史 - 非常简短的介绍：迈克尔·J·本顿（牛津大学出版社）6。无脊椎动物结构和功能：Barrington E J W，Thomas Nelson and Sons Ltd，伦敦7。无脊椎动物动物学：Ruppert和Barnes 8。无脊椎动物的生物学：J A Pechenik 9。无脊椎动物动物学：安德森10。无脊椎动物动物学：Meglitsch和Schram 11。Pat Willmer：无脊椎动物关系
M.Sc.，动物学教学大纲（从2024-2025开始）
1。示例脊椎动物起源和无脊椎动物和脊椎动物之间的序列的中间位置。2。获得了有关Agnatha和双鱼座的进化和适应性辐射的知识。3。了解有关第一个陆生脊椎动物的知识和陆地动物的适应性辐射4。传授有关空气中动物生命及其行为的概念知识。5。了解脊椎动物生命中哺乳动物和进化变化的起源和效率。课程：Core II