摘要:中风是一种由脑梗塞或脑出血引起的使人衰弱的临床疾病,对运动功能恢复构成重大挑战。先前的研究表明,应用经颅直流电刺激 (tDCS) 可以改善神经系统疾病或障碍患者的神经可塑性。通过调节皮质兴奋性,tDCS 可以增强常规疗法的效果。虽然上肢康复已得到广泛研究,但对下肢的研究仍然有限,尽管它们在运动、独立性和良好的生活质量方面发挥着重要作用。由于神经肌肉残疾造成的生命和社会成本很高,tDCS 设备相对低成本、安全性和便携性,结合低成本的机器人系统,可以优化治疗并降低康复成本,增加获得神经肌肉康复尖端技术的机会。本研究探索了一种新方法,该方法依次利用以下过程:tDCS、基于运动想象 (MI) 的脑机接口 (BCI) 和虚拟现实 (VR),以及电动踏板末端执行器。这些方法用于增强大脑可塑性并加速中风后患者的运动恢复。这些结果对于下肢功能严重受损的中风后患者尤其重要,因为这里提出的系统以实时闭环设计提供运动训练,促进足部区域 (Cz) 周围的皮质兴奋,同时患者直接用大脑信号控制电动踏板。这种策略有可能显著改善康复结果。研究设计遵循交替治疗设计 (ATD),即采用双盲方法来测量中风后患者的身体功能和大脑活动的改善情况。结果表明,患肢的运动功能、协调性和速度以及感觉改善呈积极趋势。对脑电图信号中的事件相关去同步 (ERD) 的分析揭示了 Mu、低 beta 和高 beta 节律的显著调节。虽然这项研究没有提供辅助心理练习训练优于传统疗法的确凿证据,但它强调了进行更大规模调查的必要性。
抽象背景:准确测量出血体积对于预测和自发性脑内出血(ICH)后的预测和选择适当的临床治疗至关重要。这项研究旨在评估具有有或没有脑室内出血(IVH)延伸的自发性自发性分割脑出血(ICH)体积时,基于深度学习的分割算法的性能和准确性。我们将此自动管道与两种手动分割技术进行了比较。方法:我们回顾性地审查了105例急性自发ICH患者。根据IVH延伸的存在,将患者分为两组:ICH没有(n = 56)和IVH(n = 49)。ICH进行分割并测量,并使用ABC/2评分来测量ICH中ICH中没有IVH组的出血量。相关性和协议分析用于分析三种分割方法之间的处理时间和处理时间长度的差异。结果:在没有IVH组的ICH中,使用AI和ABC/2分数测量的ICH量与CTP分割相当。在三种分割方法中观察到了强相关性(r = 0.994,0.976,0.974; p <0.001;一致性相关系数[CCC] = 0.993,0.968,0.967)。但是,通过ABC/2分数测量的ICH体积的绝对误差大于算法的绝对误差(p <0.05)。在ICH中,IVH组中,算法和CTP之间没有发现显着差异(p = 0.614)。CTP和AI之间的相关性和一致性很强(r = 0.996,p <0.001; CCC = 0.996)。AI分割比CTP的时间明显短(p <0.001),但略长于ABC/2分数技术(P = 0.002)。结论:与CTP测量相比,基于深度学习的AI诊断系统具有高忠诚度和更高效率的急性自发ICH,并且比ABC/2分数更准确。我们认为这是一种有前途的工具,可以帮助医生在实践中实现精确的ICH量化。关键字:脑内出血,自发性脑内出血,体积,人工智能,深度学习
ououlu应用科学射线学大学射线照相和放射治疗学位课程:WiiviRöning论文名称:脑循环成像路径路径工作主管:KaroliinaPaalimäkiki-Pääkkikki大学和讲师päiviErkkilä工作中心和一年:一般的死亡原因,这是一个重要的因素。脑血管疾病包括几种血管和循环系统疾病,例如脑梗塞,脑血管出血,瞬时脑血管事故和Sinustrombo。脑血管疾病在临床图像中非常相似,尽管它们的作用机理差异很大。由于作用的不同机制,治疗方法也不同。需要正确的诊断才能选择正确的治疗方法,其中医学成像起着重要作用。计算机断层扫描和磁成像是用于诊断脑血管疾病的主要使用成像方法。该研究的目的是该研究的目的描述脑血管疾病的成像路径,重点是成像在诊断中的重要性。该论文的重点是不同成像方案的资格,以作为怀疑脑血管事故的诊断工具。作品回答了两个研究问题:1。如何描述脑血管事故的怀疑和2。为什么这些成像方法适用于脑血管事故。描述性文献综述被用作研究方法。从三个数据库(PubMed,EBSCCO和Medic)中总共寻求了167篇研究文章,这些数据库根据标题,摘要和整个文本进行了筛选,留下了10项研究。研究结果表明,脑血管疾病的主要成像方法是对头部的本地CT研究。本研究使您可以在必要时立即开始治疗。其他计算机断层扫描研究和磁成像用于获取其他信息。该论文可以用作X射线护理学生的信息包,并作为进一步研究的地面调查。这项工作可用于进行互补研究,该研究更加重视脑血管事故的特定成像方法。关键字:脑血管疾病,脑梗塞,脑出血,瞬态脑血管事故,Sinustrombosis,计算机断层扫描,磁共振成像
目的:检测未患严重新生儿脑损伤的早产儿暴露于围产期炎症(即临床绒毛膜羊膜炎或早发性新生儿感染)与 30 个月矫正月龄 (CA) 时的神经发育结果之间的关联。设计:来自法国地区临床随访队列 (SEVE 网络) 的横断面研究。患者:164 名未患严重脑损伤(即 III 级和 IV 级脑出血和囊性脑室周围白质软化)且未患晚发性新生儿炎症(即晚发性新生儿感染和坏死性小肠结肠炎)的存活新生儿,于 2011 年 11 月至 2015 年 6 月期间出生,胎龄不足 33 周,并已加入 SEVE 网络。主要结果测量:由同一神经心理学家在 CA 30 个月时测量修订的 Brunet-L ezine 量表及其四个指数的总体发育商 (DQ) 评分。结果:经过多变量分析,未发现围产期炎症暴露与总体 DQ 评分的改变有显著相关性(系数 -1.7,95% CI -4.8 至 1.3;p = 0.26)。围产期炎症暴露与粗大运动功能 DQ 评分下降(系数 -6.0,95% CI -9.9 至 -2.1;p < 0.01)和社交能力 DQ 评分下降(系数 -5.1,95% CI -9.2 至 -0.9;p = 0.02)有关。语言和视觉空间协调 DQ 评分不受围产期炎症的影响。结论:未发生严重新生儿脑损伤的早产儿接触围产期炎症与 30 个月 CA 时运动和社交能力下降有独立相关性。© 2020 作者。由 Elsevier Ltd 代表欧洲儿科神经病学协会出版。这是一篇根据 CC BY-NC-ND 许可协议开放获取的文章(http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4. 0/)。
摘要背景胶质母细胞瘤(GBM)是最致命的原发性脑肿瘤,在化学放疗后复发和贝伐单抗的治疗选择有限。trc105(颈动物示例),一种嵌合抗雌雄同体(CD105)抗体,抑制了临时性模型中VEGF抑制剂贝伐单抗的血管生成和增强活性。这项研究试图评估TRC105的安全性,小链球菌和效率的bevacizumab-fractractory GBM。我们进行了预注册(NCT01564914),多中心,开放标签II期临床试验(Endot)。我们在辐射,替莫唑胺和Bev- acizumab疗法后,在具有GBM和X线摄影进展的成年人中给药10 mg/kg TRC105单药治疗(第一个队列)。主要结果是中位数时间(TTP),在第一个队列入学后,对中值总生存期(MOS)进行了修订。次要结果是客观响应率,安全性和耐受性以及无进展生存期(PFS)。结果6患者参与TRC105单一疗法队列。接受单药治疗的5例可评估患者的TTP和PFS中位数为1.4个月,在疗法后血浆VEGF-A水平升高。缺乏响应导致协议修正案,第二个队列与MOS的主要终点的bevacizumab + Trc105添加。16例患者被纳入贝伐单抗 + TRC105队列。15例可评估患者的MOS为5.7(95%CI:4.2 - 9.8)月。所有22名患者在基线时均患有可测量的疾病。接受贝伐单抗 + TRC105的14名可评估患者的PFS中位数为1.8个月(95%CI 1.2 - 2.1)。研究药物在两个队列中均耐受耐受性。血清TRC105在25 ug/mL的靶浓度上都可以测量。组合给药并未增强两种药物的已知毒性,未观察到脑出血。结论单代理TRC105缺乏贝伐单抗 - 反对性GBM的活性,可能是继发于上调的VEGF-A表达。Bevacizumab + TRC105队列中有意义的MOS需要进一步的试验,以研究组合疗法的效率。
计划的临时分析证明了主要次要终点徒劳无功后停止了结果。总共招募了686名患者,有9例同意但未随机分配,使677例患者的主要分析人群(254例缺血性中风,223例223例脑出血,200个蛛网膜下腔出血; 345例女性[51%];中位年龄,62岁),433%(64%)(64%)完成了12个月的研究。与标准护理组(0.73 [1.1]°C小时;范围为0.0.0.0.3°C-hour)相比,预防热组的每日平均(SD)发烧负担显着降低(0.37 [1.0]°C小时;范围为0.0-8.0°C小时)。 .001)。缺血性中风的中风亚型的主要结局差异为-0.10(95%CI,-0.35至0.15),用于脑内血液含量,-0.50.50(95%CI,-0.78至-0.22)。亚蛛网膜下腔出血(Wilcoxon Rank-sum测试全部P <.001)。 在3个月时功能恢复没有显着差异(中位修饰的Rankin量表得分,4.0 vs 4.0;功能结果的有利变化的优势比为1.09 [95%CI,0.81至1.46]; P = .54)。 重大不良事件发生在预防狂热组的82.2%的参与者中,在标准护理组中,感染组为33.8%,感染34.5%,心脏疾病的14.5%vs 14.0%,呼吸疾病的24.5%vs 20.5%。缺血性中风的中风亚型的主要结局差异为-0.10(95%CI,-0.35至0.15),用于脑内血液含量,-0.50.50(95%CI,-0.78至-0.22)。亚蛛网膜下腔出血(Wilcoxon Rank-sum测试全部P <.001)。在3个月时功能恢复没有显着差异(中位修饰的Rankin量表得分,4.0 vs 4.0;功能结果的有利变化的优势比为1.09 [95%CI,0.81至1.46]; P = .54)。重大不良事件发生在预防狂热组的82.2%的参与者中,在标准护理组中,感染组为33.8%,感染34.5%,心脏疾病的14.5%vs 14.0%,呼吸疾病的24.5%vs 20.5%。
脑小血管疾病(CSVD)适当的病理变化导致血管壁的泄漏和破裂,有时会导致完整的红细胞或头皮蛋白的积累(1,2)。这些急性,亚急性或慢性小局灶性病变称为脑微粒(MB),是CSVD的最具代表性的标志之一(3,4)。因此,它们与疾病的病理负担相关(5,6),可预测脑部出血的风险(7,8)(ICH),这是零星CSVD的最严重和毁灭性的结果,并显示出与认知障碍(9,10)的不可思议的相关性。人类大脑中脑MB的分布还创造了允许在两种最常见的零星CSVD之间进行区分的模式:高血压的动脉炎(HA)(HA),这与高血压和表现相关,尤其是在基础神经节(11)和塞雷布拉群Angiplal Angioptile Angiphy an Angioptial anty an Angioptiles(CAAA)中(瘦脑和皮质小动脉,其特征是淀粉样β(aβ)的积累(12)。因此,MB通常在HA的深脑区域中找到,而它们严格是CAA中的Lobar(并且主要是皮质)(11)。混合模式也可能表达两种血管病理的同时存在(13)。此外,在阿尔茨海默氏病(约25%)(14,15)中,MBS并不罕见,并且最近的发展还表明,MBS和较高的脑出血风险较高,可能会鼓励对最近被批准的抗ANPI-Aβ阿尔茨海默氏病疗法(16)谨慎谨慎。mbs,从第六个人中的大约17%增加到八十年来的38%(17)。MB。定量易感映射(QSM)(18),一种相对新颖的后处理方法,具有优势,例如缺乏T2 ∗ -W序列适当的盛开效果和SWI序列和SWI(19)的可能性,以及在二氧化碳和临时物质之间进行区分的可能性(E.G.G.G.G.G.G.G.G.G.G.,沉积物 - 如MBS)。在这项研究中,我们假设MBS检测将从(i)较大的磁场强度(3T T2 ∗ -W vs. 7T T2 ∗ -W成像)中受益,如先前所示(21)和(ii)QSM(7T T2 ∗ -W vs. 7T QSM)的使用。此外,在同一CSVD患者和健康的老年参与者中,我们探讨了7T QSM对基于神经成像的患者分类为CSVD和/或对照组的含义。
Kitaw Ejigu是一位埃塞俄比亚的美国科学家,从1970年代后期到2006年去世。Kitaw于1948年2月25日生于埃塞俄比亚的Kefa Bonga,在Bahir Dar Polytechnic Institute攻读了机械工程,并在农业技术方面专业研究,并于1966年毕业。后来他以奖学金搬到日本,在那里他就读于广岛大学的汽车工程大学和大阪大学的语言和经济学大学。完成学业后,Kitaw于1979年获得了MBA学位,并获得了加利福尼亚州诺斯罗普大学的太空系统系统工程博士学位。Kitaw曾在NASA担任系统工程师和太空研究科学家,并在航天飞机和其他火箭项目中合作。他还曾在Rockwell International和波音公司担任职务。 除了他作为航空航天科学家的工作外,基托以他在埃塞俄比亚实现政治变革的努力而闻名。 他公开谴责该政权及其行动,但表示他并不受到欢迎。 2002年,库塔(Kitaw)创立了埃塞俄比亚国家联合阵线,以帮助推翻梅尔斯·泽纳维(Meles Zenawi)的政权。 在2006年1月13日去世之前,Kitaw计划与TAD Worku合作,为非洲和世界人民实施他的知识。 发生事故时,Kitaw与儿童有关。 他经历了内部脑出血,医疗团队无法停止。 kitaw于1948年4月23日出生于埃塞俄比亚的Keffa的邦加。 1972年,他赢得了研究日本汽车工程和日本经济学的奖学金。他还曾在Rockwell International和波音公司担任职务。除了他作为航空航天科学家的工作外,基托以他在埃塞俄比亚实现政治变革的努力而闻名。他公开谴责该政权及其行动,但表示他并不受到欢迎。2002年,库塔(Kitaw)创立了埃塞俄比亚国家联合阵线,以帮助推翻梅尔斯·泽纳维(Meles Zenawi)的政权。在2006年1月13日去世之前,Kitaw计划与TAD Worku合作,为非洲和世界人民实施他的知识。发生事故时,Kitaw与儿童有关。他经历了内部脑出血,医疗团队无法停止。kitaw于1948年4月23日出生于埃塞俄比亚的Keffa的邦加。1972年,他赢得了研究日本汽车工程和日本经济学的奖学金。他曾在Miazia 27届高中和Bhar Dar Polytechnic Institute学习,然后毕业于农业技术的机械工程专业。获得文凭后,Kitaw在Eassco担任首席技术顾问和助理经理两年。后来他搬到了美国,在那里他获得了工商管理的MS/MBA和加利福尼亚州诺斯罗普大学的博士学位。Kitaw在学习期间对太空技术产生了兴趣。在进行教育时,Kitaw在Garret Air Research和Advanced Bonding Technology Labs等各种航空航天公司工作。在1977年,他被JPL的Jet推进实验室(NASA研究中心)雇用,并获得了首席航天器系统设计工程师的认可。Kitaw发明了JPL/NASA的两种航空航天机制,是波音,Rockwell International和Loral Corp.的系统设计工程师。他负责推出先进的行星任务航天器和地球卫星系统。作为JPL的系统设计师,Kitaw管理了NASA/ESA国际太阳极性任务航天器系统接口。Kitaw在与其他NASA科学家和阿波罗宇航员Buz Aldrin合作时,于1978年发明了两种航空航天机制。他于1986年加入Rockwell International,担任高级太空系统项目的首席研究员/首席研究工程师。 他曾在罗克韦尔(Rockwell)担任项目经理,负责监督动能武器系统的开发,并管理Lunar/Mars Micro-Rover研发工作。他于1986年加入Rockwell International,担任高级太空系统项目的首席研究员/首席研究工程师。他曾在罗克韦尔(Rockwell)担任项目经理,负责监督动能武器系统的开发,并管理Lunar/Mars Micro-Rover研发工作。Kitaw Ejigu是一位开创性的埃塞俄比亚工程师和政治领导者,他致力于推进基于技术的发展,特别是在非洲的发展。在2001年,他创立了埃塞俄比亚国家联合阵线(ENUF),这是一个旨在实现埃塞俄比亚民主变革的反对党。ejigu的领导能力以他决心通过多管齐下的策略建立一个没有暴政和民族中心主义的民主国家。他以有远见的领导,慷慨和个人成就赢得了数百万的尊重。ejigu与美国宇航局(NASA)合作开展了太空技术项目,发明了GPS和波音飞行模拟器等机制。他的家人将深深地怀念他的遗产,包括他的配偶Stella Ejigu和孩子Sarah Abigail,Benyam和Yared,以及钦佩他的大家庭和朋友。发展领导能力和成就的良好记录对于职业发展和个人成长至关重要。
这种生物活性鞘脂是通过鞘氨醇磷酸化的产生的,由鞘氨酸激酶,SK1和SK2的两种同工型(Gaire and Choi,2020年)催化,然后由S1p磷酸酶和脂肪磷酸盐磷酸盐酶或子磷酸酶(S1p)closear and s1p(S1p)裂解为鞘氨酸,并将其水解回到鞘氨酸中。 2009);可以通过不同类型的膜转运蛋白(Baeyens and Schwab,2020)在细胞外导出S1P,以结合S1P 1-5并在所谓的“内外信号传导”中作用。此外,S1P还可以与细胞内靶标相互作用:核S1P降低了与转录基因调控有关的HDAC活性,并在记忆习得和恐惧灭绝记忆的髋关节功能调节中起作用(Hait等,2009)(Hait等,2014)。另外,线粒体S1P与防止素2结合,并且在调节呼吸链复合物组装和线粒体呼吸中起重要作用(Strub等,2011)。最近的研究表明,S1P与调节多种生物学事件有关,例如细胞增殖,凋亡,自噬和炎症(Cartier and HLA,2019)(Obinata和Hla,2019)(Xiao等,2023,2023)(Taha等,2006)。此外,许多最近的研究表明,S1P信号传导途径的失调参与了不同疾病的病理过程,例如癌症,糖尿病,神经退行性变性和CAR Dioseancular疾病(Takabe and Spiegel,2014,2014)(Guitton等,2014)(Guitton等,2020)(2020年)(Van Echtenten-Deckert,2023),Ala,Ala,ala amakery,Alakery,Alakery,ana amakery,AlaM。值得注意的是,S1P在缺血过程中也起着至关重要的作用(Mohamud Yusuf等,2024):的确,几项研究表明,缺血性挑战后的啮齿动物大脑中的S1P水平升高(Kimura等,2008,2008年)(Moon等,2015)(Salas-perdorcity et nirimate and in Indiending and Isporigation et and 2019),2019年(Sun。大脑损害。值得注意的,fingolimod(fty720),用于治疗复发性多发性硬化症后,在被磷酸化后,通过与五个S1P受体中的四个(S1P 1,S1P 3,S1P 4,S1P 4,S1P 5)结合起作用(Choi等人,2011)(Gr.,2011)(Gr- ^ alererererereT,2004) Brinkmann等,2010)并在脑缺血的各种啮齿动物模型中发挥神经保护作用(Czech等,2009)(Nazari等,2016)和具有脑出血的缺血性PA剂量(Fu等,2014)(Zhu等,2015)。S1P受体水平似乎在脑缺血中似乎失调:S1P受体mRNA和S1P 1,S1P 2,S1P 2,S1P 3和S1P 5的蛋白质表达在TMCAO(Salas-Perdomo等,2019)(均可用来的靶标)中,在TMCAO(Salas-Perdomo et and and Injotignt)中,在小鼠脑的不同区域中上调了小鼠脑的不同区域,治疗脑缺血(Gaire and Choi,2020年)。
moyamoya病是脑血管的慢性进行性阻塞性疾病,在大脑的底部观察到异常的显微镜血管,因为大脑中动脉血管的末端逐渐缩小了狭窄,并最终被阻止。“ Moyamoya”一词的意思是日语中的“烟雾”,它描述了形成的小血管形状,以补偿脑血管阻塞[1,2]。Moyamoya病具有两种年龄的模式。韩国健康保险审查和评估服务的一项研究表明,首先,Moyamoya病诊断的年龄通常在10 - 19年范围内(儿科组),患者的患者为21.6%,50 - 59年的年龄为30.0%(成人组)[2]。目前,对Moya-Moya病的代表性手术治疗旨在减轻症状并降低脑梗塞的风险,而不是治愈疾病[3]。因此,对于患者保持健康以防止并发症特别重要[4]。儿童,广告和成年人的Moyamoya病的主要临床特征略有不同。出血在成年人中很常见,而儿童和青少年则具有复发性短暂性缺血发作(TIA)[5,6]。tia与偏瘫,感觉异常,言语障碍,抽搐,超几何脑部dys功能(例如记忆,注意力,注意力,表现和认知障碍)和视觉障碍有关。这些症状可能是暂时的或永久的[7,8]。这些事件可能会引起过度换气。引发莫亚马亚疾病的临床症状的因素包括涉及过度换气的情况,例如唱歌,吹奏乐器,强烈的哭泣,过度运动和吃热或辛辣的食物[9]。一旦发生过度换气,这会导致动脉PACO 2降低,并可能引起正常血管的血管舒张,随后通过亚克拉维安偷窃器在脆弱区域进行下降灌注[2]。在压力大的情况下甚至可能发生莫亚马亚病的症状,解决压力状况后的几秒钟到几分钟内可能会立即提高症状。但是,在很长的持续时间内,需要在日常生活中进行压力,因为TIA可以发展为脑梗塞[10]。因此,压力管理是针对莫亚马亚病患者的特别重要的健康管理工具。压力管理不足会导致威胁生命的事件,例如脑梗塞和脑出血。据报道,由于害怕莫亚马亚氏病的临床并发症,许多摩亚马太病患者的心理,身体和精神负担增加了,导致其生活质量下降[11]。 因此,需要采取医疗干预措施来最大程度地减少触发莫亚马亚病临床症状的因素。据报道,由于害怕莫亚马亚氏病的临床并发症,许多摩亚马太病患者的心理,身体和精神负担增加了,导致其生活质量下降[11]。因此,需要采取医疗干预措施来最大程度地减少触发莫亚马亚病临床症状的因素。
