02115,美国4美国麻省理工学院和哈佛大学,马萨诸塞州剑桥市02142,美国5生物物理学研究生课程,哈佛大学,马萨诸塞州剑桥,马萨诸塞州02138,美国6哈佛大学MD-PHD计划,哈佛大学医学院,波士顿,波士顿,波士顿,马萨诸塞州,美国马萨诸塞州72115哈佛大学学院,剑桥,马萨诸塞州02138,美国9内分泌学,糖尿病和代谢部,贝丝以色列
摘要:启动了Axbiotick研究,以调查tick虫和tick病原体的流行及其对Aland群岛上tick虫的人对抗体和临床反应的影响。该地理区域对于莱姆毛毛虫病(LB)和tick传播脑炎(TBE)都是多流行的。从100名tick虫志愿者那里收集了血液样本和壁虱。总共收集了425个壁虱,所有这些都使用分子工具确定为ixodes ricinus。中有20%含有疏螺旋体,其中B. garinii和B. afzelii最常见。没有任何包含病毒(TBEV)。血液样本与tick虫咬合一起绘制,八个星期后。血清的伯氏 - 特异性抗体。总共14%的血清c6igg1中的血清转化为14%,TBEV IgG中的3%,TBEV IgM中的2%。五名参与者开发了LB的临床表现。伯氏(57%)和TBEV(52%)抗体的高血清阳性可能归因于相应感染的地方性状态以及TBE疫苗接种计划。尽管伯氏菌的患病率类似。在欧洲其他地区的壁虱中检测到,该人群的感染率很高。Axbiotick研究正在继续研究更多的参与者和tick虫的共同感染,并在tick咬一口后表征真皮免疫反应。
日本脑炎病毒 (JEV) 是一种可感染人类的蚊媒病毒。猪和水鸟也可能被感染。人类感染可导致日本脑炎 (JE),这是一种可通过疫苗预防的疾病。日本脑炎通常症状轻微,没有明显症状。然而,一小部分人 (<1%) 会发展为严重疾病,出现急性脑炎(脑肿胀),可能导致死亡或长期损害神经系统。怀孕期间感染会增加流产和其他并发症的风险。日本脑炎的体征和症状包括头痛、发烧、抽搐、意识下降(变得昏昏欲睡或反应迟钝)和肌肉紊乱,包括瘫痪。5 岁以下儿童及以上感染日本脑炎的人患上更严重疾病的风险更高,例如脑炎。
日本脑炎疫苗由州疫苗中心免费提供给药剂师和全科医生。但是,患者被告知,一些供应商可能会收取管理费或咨询费。为了确保符合资格标准的人能够公平获得疫苗接种,新南威尔士州卫生部要求收取的管理费或咨询费应合理,并与接种其他类似疫苗的费用一致,并考虑患者的可及性。药剂师的培训要求是什么?为了供应和管理任何日本脑炎疫苗,药剂师免疫接种者除了满足新南威尔士州药剂师疫苗接种标准中概述的其他要求外,还必须成功完成由澳大利亚药学会或澳大利亚药剂师协会主办的课程:
• 因不可避免的工作、娱乐、教育或其他必要活动而花费大量时间(每天四小时)在户外;或 • 居住在临时或被洪水损坏的住所(例如,营地、帐篷、暴露在外部环境中的住所),这使他们面临更大的蚊子叮咬风险;或 • 在洪水过后从事长时间的户外积水恢复工作(清理)。
•辐射剂量给处理和管理死者的响应者将保持低调。目标是将辐射暴露于辐射工人的年度限制以下。•工人将最大程度地减少污染的传播。目标是管理被污染的身体的检索,加工和处置,以最大程度地减少或消除任何进一步的污染。•向公众曝光的辐射曝光将保持在相当可靠的水平。除非有某种好处,例如尊重失去亲人家庭的宗教或情感需求,否则任何人都不应获得辐射曝光。•人类遗体将受到尊严和尊重的对待。人类遗体将尽可能迅速处理并释放给家庭。如果失去亲人的家庭成员想要一场葬礼,以观看或宗教习惯进行礼仪洗涤,则应允许这样做。应采取适当的预防措施来保护参加服务的人。
a. 微生物学。(1)TBE 病毒是一种单链 RNA 黄病毒,与黄热病、日本脑炎和登革热属于同一病毒家族。TBE 病毒有三种亚型:欧洲亚型、西伯利亚亚型和远东亚型,它们在基因和抗原性上相似,在自然界中不会发生显著的抗原变异。两种或三种亚型通常同时传播。已发现至少 11 种传播蜱种,但大多数传播者是欧洲蜱(I. ricinus)或西伯利亚蜱(I. persulcatus)(西伯利亚和远东蜱)4。感染病毒的蜱的流行率因地点和时间而异。在奥地利和德国南部,发现 1-3% 的蜱携带病毒,但在俄罗斯、立陶宛和瑞士疫情严重地区的蜱携带率在 10-30% 5 之间。蜱有三个不同的生命阶段,主要通过若虫传播。 TBE 病毒可在蜱叮咬后立即传播,早期去除蜱可能无法预防感染。蜱的唾液具有麻醉作用,30% 的确诊病例不记得被叮咬过 4 。
脑炎的患病率≤0.01%。即使进行了广泛的诊断检查,在<50%的病例中也识别或怀疑感染性病因,这表明病因学不清楚,非感染过程的作用。尽管在许多神经精神疾病中可检测到可检测的神经素浮游,但轻度的脑炎经常引起人们的注意。在人类中广泛探索的领域,尽管在啮齿动物中清楚地记录了遗传脑肿瘤,尤其是与髓磷脂异常相关的遗传肿瘤,诱导了原发性白质脑炎。我们假设“自身免疫性脑脑症”可能是由于任何大脑插入与存在脑抗原导向的自身抗体(例如,针对N-甲基-D-天冬氨酸受体NR1(NMDAR1-AB)(NMDAR1-AB)的存在,但不是有可能塑造出来的nr1抗原受体NR1(NMDAR1- AB)的脑部抗原引起的,这些自身抗体的表现。因此,我们免疫缺乏结构性髓磷脂蛋白2'-3' - 环状核苷酸3' - 磷酸二酯酶(CNP)的年轻雌性CNP - / - 小鼠,含有NMDAR1肽的“鸡尾酒”。cnp - / - 小鼠表现出白质和血液 - 脑屏障破坏的早期低度炎症。我们新颖的心理时间旅行测试揭示了CNP - / - 小鼠在何时何时损害了 - 何时 - 何时取向,但是NMDAR1-AB并没有进一步恶化这种发作的记忆读数。相比之下,关于海马学习/记忆和运动平衡/协调的野生型和CNP - / - 小鼠的野生型和CNP - / - 小鼠揭示了行为病理的不同阶段模式。为了阐明寡头NMDAR下调对NMDAR1-AB效应的潜在贡献,我们产生了条件NR1敲除小鼠。这些小鼠表现出正常的莫里斯水迷宫和心理时间旅行,但束平衡性能类似于免疫的CNP - / - 。免疫组织化学确定CNP - / - 小鼠中的神经因子 /神经变性,但没有NMDAR1-AB的附加效应。得出结论,遗传脑炎症可能解释了自身免疫性条件下的脑部成分。
我们提出了一个临床病例,该病例是一个没有神经或精神病史的年轻女性,在接受SARS-COV-2疫苗接种后十天,纯粹的认知和精神病症状急性发作。进行了多次测试,以排除代谢,传染性,自身免疫性和副肿瘤疾病。两个重复的脑脊髓液(CSF)样品显示出高淋巴细胞的正常蛋白质,放射学研究和广泛的自身免疫研究均未显示出异常结果。该患者接受了静脉注射高剂量皮质类固醇和免疫球蛋白的全面治疗。出院时她被完全康复。