摘要 简介。儿童中风 (PS) 是一种罕见疾病,全球发病率为 1.2 – 13/100,000,但尽管如此,它仍然是儿童残疾的重要原因。它之所以成为一个具有挑战性的研究课题,是因为其患病率高达 35%,令人震惊。在这方面,最常见的运动障碍是 50% 至 80% 的 PS 儿童出现偏瘫。文献综述。本研究使用了以下数据库:PubMed、Medline、Scopus、Google Scholar。无症状的临床表现和极少使用的超急性再通疗法使康复成为 PS 儿童的主要治疗方法。目前的研究表明,儿童大脑神经可塑性更强的能力可能与康复有关,但也表明发育中的大脑受到损伤会产生一些特定的后果。机器人神经康复 (RNR) 可激活大脑神经可塑性,即刺激新的运动学习,这有助于脑损伤后的运动功能恢复。 RNR 与虚拟现实相结合,能够扩大传统康复的效果,孩子们觉得它很有趣,并激励他们积极参与耗时、特定、高强度的锻炼。通过学习和重复任务,运动恢复得到强化,机器人在执行动作时提供额外的力量,并持续测量客观参数。结论。对患有 PS 的儿童使用 RNR 的建议基于专家共识和薄弱的证据,因为缺乏随机对照研究。关键词:脑血管损伤、儿童、神经可塑性、机器人神经康复通讯作者:Hristina Čolović 电子邮件:hristina.colovic@medfak.ni.ac.rs
活细胞需要能量,有些细胞比其他细胞需要更多能量。有些细胞的代谢率在几秒钟内从最小变为最大,而有些细胞则是无底洞,需要无节制地持续供应能量。能量底物和氧气的供应以及代谢废物的清除是通过复杂的血管网络来维持的,富含葡萄糖的血浆和充满氧气的红细胞 (RBC) 就是通过血管网络运输的。能量代谢的变化是诊断和监测组织疾病的常用指标,这一事实进一步强调了深入了解能量供应的重要性。大脑也不例外,但它有许多特殊功能和未解之谜。能量需求大约比身体每体积的平均能量需求高出一个数量级。最重要的是,由于大脑的能量储存能力有限,因此必须持续供应氧气和葡萄糖。供应中断几分钟就会对脑细胞造成不可逆转的损害。因此,大脑使用复杂的调节系统来控制其能量供应,该系统涉及壁细胞以及神经元和神经胶质细胞。更清楚地了解单个血管和整个脉管系统水平的血流变化对于揭示这个相互关联的系统如何协调其适应性至关重要。在 PNAS 中,Meng 等人 (1) 介绍了一种强大的超快速方法来改善微血管网络中脑血流的体内测量,这将大大提高双光子显微镜在量化微血管灌注方面的适用性。尽管自 19 世纪末以来我们就知道大脑会局部调节血流以满足局部能量需求的增加 (2, 3),但潜在的血液动力学过程以及细胞间和细胞内的信号通路仍然很大程度上未被发现(有关最近的综述,请参阅参考文献 4 和 5)。并且,在当前背景下需要强调的是,允许以高空间和时间分辨率测量血流的方法有限,但它们对于产生对血液调节微血管方面的新见解至关重要。由于其重要性,研究人员不断开发和应用各种方法来测量脑血流。这些方法基于不同的模式,例如放射性标记扩散化合物、氢扩散和微电极技术、磁共振成像、光谱、光学相干断层扫描、激光散斑成像,以及最近的聚焦超声和光声成像。其中一些方法已达到黄金标准地位,而其他方法则从地图上消失了。1998 年,Kleinfeld 等人 (6) 引入双光子显微镜来追踪单个红细胞。在接受静脉注射荧光葡聚糖以染色血浆的麻醉小鼠中,通过毛细血管短段的千赫兹线扫描来量化位移
抽象背景:尽管使用了广泛使用,但与分布量比(DVR)相比,半定量标准化吸收率(SUVR)可能会偏差。这种偏见可能是由脑血流变化(CBF)部分解释的,并且可能还取决于基础淀粉样蛋白β(Aβ)负担的程度。这项研究旨在将SUVR与DVR进行比较,并评估基本Aβ负担和CBF对SUVR偏置的影响,主要是认知未损害的参与者。根据双重时间窗口协议扫描参与者,其中[18 f]氟甲莫(n = 90)或[18 f] florbetaben(n = 31)。使用了两步简化的参考组织模型的基于验证的基于函数的实现来得出DVR和R 1参数图像,并在注射后90至110分钟计算出SUVR,所有这些都以小脑灰质作为参考组织。首先,使用线性恢复和平淡的altman分析将(区域)SUVR与DVR进行比较。然后,应用广义线性模型来评估(偏置)相对于DVR(偏置)是否可以通过r 1来解释全球皮质平均(GCA),前胎,后扣带回和眶额区域。结果:尽管相关性很高(GCA:R2≥0.85),但观察到SUVR相对于DVR的大量高估和比例偏置。在SUVR或SUVR偏置和R 1之间观察到负相关,尽管不显着。结论:目前的发现表明,SUVR相对于DVR的偏差与潜在的Aβ负担密切相关。Eudract编号:2018-002277-22,注册:25-06-2018。此外,在主要由认知未受损的个体组成的队列中,相对CBF对SUVR中偏差的影响似乎有限。关键字:阿尔茨海默氏病,淀粉样蛋白宠物,脑血流,定量,suvr偏见
简介:这项研究的目的是比较ACE(血管紧张素转换酶)抑制剂赖因普利在大鼠基底动脉血管痉挛上的疗效。方法:总共32个Wistar白化大鼠分为四组:I组(n = 8),对照组; II组(n = 8),血管痉挛组;第三组(n = 8),在前24小时内用5 mg/kg/天处理的血管痉挛组7天;和IV组(n = 8),在前24小时内用10 mg/kg/天处理的血管痉挛组开始7天。在7天后,在光学显微镜下切除基底动脉并在组织病理学上检查。结果:研究发现10 mg/kg/day Lisinopril在SAH后明显阻止了血管痉挛。在赖诺普利10 mg组中,平均容器壁厚度最低,在SAH组中最高,具有统计学意义的差异。在第三组中,丽索普利的剂量为5 mg/kg/kg/天的壁厚度减小,而在第四组中,剂量为10 mg/kg/day的剂量更有效。III组的管腔面积降低更大,但不如第四组。将II组的血管管腔厚度与I组的血管厚度进行比较,IV组显着下降。尽管在第四组中不如第IV组中的管腔直径增加与II组相比增加。第四组的管腔直径与I组相似。组的直径相似。 讨论和结论:研究结果表明,以10 mg/ kg/ day的剂量腹膜内施用林顿甲求,可以防止实验性血管痉挛后的形态血管痉挛。第四组的管腔直径与I组相似。讨论和结论:研究结果表明,以10 mg/ kg/ day的剂量腹膜内施用林顿甲求,可以防止实验性血管痉挛后的形态血管痉挛。然而,赖诺普利的5 mg/kg/天的剂量不如10 mg/kg/day剂量的剂量。关键字:ACE抑制剂;基底动脉; Lisinopril;亚蛛网膜下腔出血;血管痉挛。
慢性神经炎症是这些疾病的关键驱动力,是由大脑血管与神经细胞之间复杂的相互作用引起的,其中BBB起着关键的调节作用。但是,现有的BBB模型无法复制大脑血管的复杂三维3D结构,对研究和药物开发构成了重大挑战。
抽象的脑血管痉挛是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(asah)的主要并发症之一。血管痉挛一词通常是指血管造影发现,并且在临床上通过延迟的神经系统恶化和延迟的脑缺血来定义。有症状的血管痉挛发生在20%至40%的ASAH患者中,并且是最知名的管理组成部分之一。可以通过使用床边的方式和射线照相在临床上进行诊断。管理始于使用预防措施,增强大脑灌注,逆转尝试以及使用脑部保护。早期使用机械或药理血管成形术的血管内治疗仍然是一种合理的方法。的经验性好处是使用脑血管扩张剂,例如氮氨基胺和米尔林酮,以及使用诱导的高血压用于脑灌注增强。spasmo-genic阻断,平滑肌收缩和脑部保护的剂量在很大程度上仍然是实验性的。这项叙述性评论旨在向伊萨(Asah)血管痉挛的机制,诊断,预防和管理更新读者。
我们提出了一个半监督的域适应框架,用于来自不同图像模式的脑血管序列。现有的最新方法集中在单一模态上,尽管可用的脑血管成像技术广泛。这可能导致重大分布变化,从而对跨模式的概括产生负面影响。By relying on annotated angiographies and a limited number of an- notated venographies, our framework accomplishes image-to-image translation and se- mantic segmentation, leveraging a disentangled and semantically rich latent space to represent heterogeneous data and perform image-level adaptation from source to tar- get domains.此外,我们降低了基于周期的架构的典型复杂性,并最大程度地减少了对抗性训练的使用,这使我们能够通过稳定的培训构建一个高效且直观的模型。我们评估了有关磁共振血管造影和静脉曲张的方法。在源域中实现最先进的性能时,我们的方法在目标域中达到了仅8个目标域的骰子得分系数。降低了9%,突出了其在不同模态上稳健脑血管图像分割的有希望的潜力。
在没有全身性钙和磷酸盐失衡的情况下,基底神经节中脑微血管的抽象钙化是原发性家族性脑钙化(PFBC)的标志,这是一种罕见的神经退行性疾病。在钠依赖性磷酸磷酸转运蛋白2(SLC20A2),异形和多层逆转录病毒受体1(XPR1),血小板衍生的生长因子B(PDGFB),血小板生长因子受体β(PDGFRB),脑质量发生的gylasise(PDGFB)的基因(pDGFB),脑料beta和脑电图调节(XPR1)的反应(PDGFB)调节gycose(pDGFB),已知分子2(JAM2)引起PFBC。 XPR1的功能丧失突变是Meta-Zoans中唯一已知的无机磷酸盐出口剂,引起了主要遗传的PFBC,但在2015年首次报道,但到目前为止,在大脑中,尚无研究的研究是否尚未解决一种功能等位基因的损失,是否导致一种常用的生物体(一种对人类疾病模拟人类疾病的常用生物体)的病理学改变。 在这里我们表明,用于XPR1的小鼠(XPR1 WT/LACZ)的杂合子存在脑脊液中的无机磷酸盐水平,以及丘脑中血管钙化的年龄和性别依赖性生长。 血管钙化被血管基底膜包围,位于平滑肌层的小动脉。 与先前特征的PFBC小鼠模型相似,XPR1 WT/LACZ小鼠中的血管钙化含有骨基质蛋白,并被反应性星形胶质细胞和小胶质细胞包围。 但是,小胶质细胞激活不仅限于钙化血管,而是显示出广泛的存在。 除了血管钙化外,我们还观察到血管在钠依赖性磷酸磷酸转运蛋白2(SLC20A2),异形和多层逆转录病毒受体1(XPR1),血小板衍生的生长因子B(PDGFB),血小板生长因子受体β(PDGFRB),脑质量发生的gylasise(PDGFB)的基因(pDGFB),脑料beta和脑电图调节(XPR1)的反应(PDGFB)调节gycose(pDGFB),已知分子2(JAM2)引起PFBC。XPR1的功能丧失突变是Meta-Zoans中唯一已知的无机磷酸盐出口剂,引起了主要遗传的PFBC,但在2015年首次报道,但到目前为止,在大脑中,尚无研究的研究是否尚未解决一种功能等位基因的损失,是否导致一种常用的生物体(一种对人类疾病模拟人类疾病的常用生物体)的病理学改变。在这里我们表明,用于XPR1的小鼠(XPR1 WT/LACZ)的杂合子存在脑脊液中的无机磷酸盐水平,以及丘脑中血管钙化的年龄和性别依赖性生长。血管钙化被血管基底膜包围,位于平滑肌层的小动脉。与先前特征的PFBC小鼠模型相似,XPR1 WT/LACZ小鼠中的血管钙化含有骨基质蛋白,并被反应性星形胶质细胞和小胶质细胞包围。但是,小胶质细胞激活不仅限于钙化血管,而是显示出广泛的存在。除了血管钙化外,我们还观察到血管
患有严重先天性心脏病(CHD)的患者有神经发育受损的风险。心血管解剖学和心肌功能的先天性异常可能会减少脑血液供应。这项范围审查的目的是总结严重CHD婴儿脑血液动力学的当前知识。进行了范围审查。搜索了五个数据库,以搜索从1990年1月1日至02/2022发表的文章,其中包含有关在其生命第一年内通过神经成像方法评估的有关脑血动力学的信息。总共确定了1488个出版物,其中包括26个出版物。一半的研究使用了多普勒超声,一半使用磁共振成像技术。研究着重于脑血流动力学的术前发现,手术和保守性干预的作用以及脑血液动力学与脑形态或神经发育之间的关联。脑灌注对单个心室和其他氰基疾病的患者受到最严重的影响。神经影像学方法提供了有关脑血液动力学的大量信息。尽管如此,小而异构的人群使这一研究领域变得复杂。需要进一步的研究,以提高我们对CHD与脑血流动力学改变的联系以优化神经保护策略的理解。
摘要 可以使用侵入性方法监测脑血流 (CBF) 自身调节 (AR),例如颅内压 (ICP) 和动脉血压 (ABP),以计算 CBF AR 指数 (PRx)。监测 PRx 可以减少患者继发性脑损伤的程度。脑血流图 (REG) 是一种经 FDA 批准的测量 CBF 的非侵入性方法。REGx 是一种 CBF AR 指数,是根据 REG 和手臂生物阻抗脉冲波计算得出的。我们的目标是测试 REG 的神经监测效果。对 13 名神经重症监护患者进行了 28 次测量。使用生物阻抗放大器和定制软件在笔记本电脑上记录 REG/手臂生物阻抗波形。同一程序用于离线数据处理。病例 #1:患者平均 REGx 从第一天的 -0.08 增加到第二天的 0.44,表明颅内顺应性 (ICC) 恶化 (P < 0.0001,CI 0.46–0.58)。两天的格拉斯哥昏迷量表 (GCS) 均为 5。病例 #2:REGx 从第一次记录的 0.32 降低到最后一次记录的 0.07 (P = 0.0003,CI -0.38 至 -0.12)。GCS 分别为 7 和 14。病例 #3:在 36 分钟的记录中,REGx 从 0.56 降低到 -0.37 (P < 0.0001,95%,CI -1.10 至 -0.76)。中心静脉压从 14 mmHg 变为 9 mmHg。 REG 脉搏波形态从 ICC 较差变为 ICC 形态良好。生物阻抗记录可以量化 CBF AR 的主动/被动状态,指示 ICC 的恶化并实时呈现。REGx 可以作为 PRx 的合适、非侵入性替代方案,用于头部受伤患者。