虽然免疫组织化学和电子显微镜研究也揭示了 NVU 主要参与者的重要见解,但这些方式通常仅限于局部大脑区域,因为它们不易应用于全脑研究。然而,一些研究表明,同侧皮质不同区域的细胞组成、能量需求以及多种功能存在很大差异,更不用说大脑的其余部分了。14、15 这表明一个大脑区域的血管特征和组织可能不适用于其他大脑区域。因此,需要对脑血管组织和大脑区域异质性进行网络级和全脑研究,以更好地了解它们的关键功能以及病理条件下的任何潜在脆弱性。幸运的是,技术创新为小鼠全脑脑血管映射研究铺平了道路。虽然方法列表在不断增加,但这里的重点将包括当前几种细胞分辨率离体成像方法的改编,这些方法可以大致分为连续切片的块面成像和光片荧光显微镜 (LSFM)。我们还将讨论作为成像过程不可或缺的一部分的样品处理和血管标记策略。这些成像模式提供了研究脑血管系统细节的方法,每种方式都有自己的优点和局限性。重要的是,这些研究在技术上具有挑战性,不仅在成像方面,而且在需要高水平计算技能的分析流程方面。鉴于此,以及这些模式的快速扩展和我们对脑血管系统重要性的理解,综合最近研究工作中获得的知识和资源已成为必要。
睡眠必要性的生理基础仍不确定。最近的证据表明,睡眠会增加脑脊液 (CSF) 的对流并促进间质溶质的输出,从而为解释为什么所有脊椎动物都需要睡眠提供了一个框架。心血管、呼吸和血管运动脑脉动均已被证明会驱动脑脊液沿血管周围空间流动,但尚不清楚这些脉动在人类睡眠期间如何变化。为了研究这些脉动现象与睡眠的关系,我们同时记录了一组健康志愿者的快速 fMRI、磁共振脑电图 (MREG) 和脑电图 (EEG) 信号。我们通过频谱熵分析量化了信号频率分布的睡眠相关变化,并通过功率总和分析计算了 15 名受试者(年龄 26.5 6 4.2 岁,6 名女性)的生理(血管运动、呼吸和心脏)脑脉动的强度。最后,我们确定了 EEG 慢振荡 (0.2 – 2 Hz) 功率和 MREG 脉动之间的空间相似性。与清醒状态相比,非快速眼动 (NREM) 睡眠的特点是频谱熵降低和脑脉动强度增加。对于极低频 (£ 0.1 Hz) 血管运动脉动,这些影响在后脑区域最为明显,但对于呼吸脉动也在整个大脑范围内明显,对于心脏脑脉动则影响较小。在与显示睡眠相关 MREG 脉动变化的大脑区域空间重叠的大脑区域中,EEG 慢振荡功率增加。我们认为,频谱熵降低和脉动强度增强是 NREM 睡眠的特征。根据我们发现的慢振荡功率增加,目前的结果支持睡眠促进人脑液体运输的假设。
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生物神经网络定义了人类和其他哺乳动物的大脑功能和智力,并形成了超大的空间结构图。它们的神经元组织与大脑微血管的空间组织紧密相连,微血管为神经元提供氧气并构建互补的空间图。这种血管(或血管结构)在神经科学中起着重要作用;例如,血管结构的组织(和变化)可以代表各种病理的早期迹象,如阿尔茨海默病或中风。最近,组织透明化的进展使得全脑成像和小鼠大脑血管整体分割成为可能。基于这些成像方面的进展,我们将基于特定的成像协议提供可扩展的全脑血管图数据集。具体来说,我们使用一种利用体积渲染引擎 Voreen 的改进图形提取方案来提取血管图,并通过 OGB 和 PyTorch Geometric 数据加载器以可访问且适应性强的形式提供它们。此外,我们使用引入的血管图数据集对许多最先进的图学习算法在血管预测和血管分类的生物学相关任务上进行了基准测试。我们的工作为推进图学习研究进入神经科学领域铺平了道路。作为补充,所呈现的数据集为机器学习社区提出了具有挑战性的图学习研究问题,包括将生物学先验纳入学习算法,或扩展这些算法以处理具有数百万个节点和边的稀疏空间图。1
摘要 人们普遍认为,脑脊液 (CSF) 运动是由脑内血管壁运动 (即血流动力学振荡) 促进的。最近,通过功能磁共振成像 (fMRI) 发现了非快速眼动 (NREM) 睡眠期间低频血流动力学振荡和 CSF 运动的连贯模式。这一发现提出了其他基本问题:1)从 fMRI 信号解释血流动力学振荡和 CSF 运动之间的耦合;2)清醒状态下是否存在耦合;3)CSF 运动的方向。在这项静息态 fMRI 研究中,我们提出了一个力学模型,通过 fMRI 的视角来解释血流动力学和 CSF 运动之间的耦合。计算了 CSF 运动和整体血流动力学之间的时间延迟。观察到的血流动力学和 CSF 运动之间的延迟与模型预测的延迟相符。此外,通过对大脑和颈部进行单独的 fMRI 扫描,我们证实了第四脑室的低频 CSF 运动是双向的。我们的研究结果还表明,即使个体处于清醒状态,脑脊液运动也主要受到低频范围内脑血容量变化的促进。
多种有限元 (FE) 模型可用于预测人脑与爆炸波相互作用后产生的生物力学反应,这些模型已证实纳入脑表面回旋、主要脑静脉以及使用非线性脑组织特性来提高模型准确性的重要性。我们假设,纳入更详细的脑静脉和动脉网络可进一步增强模型预测的生物力学反应,并有助于识别爆炸引起的脑损伤的相关因素。为了更全面地捕捉人脑组织对爆炸波暴露的生物力学反应,我们将之前已验证可承受钝性撞击的三维 (3-D) 详细脉管人头 FE 模型与 3-D 冲击波管 FE 模型耦合在一起。利用耦合模型,我们计算了人头面对来袭爆炸波时,爆炸过压 (BOP) 相当于 68、83 和 104 kPa 的生物力学反应。我们通过将模型预测的颅内压 (ICP) 值与之前在尸体头部进行的冲击波管实验收集的数据进行比较,验证了我们的 FE 模型,该模型包括详细的脑静脉和动脉网络、脑回和脑沟以及高粘弹性脑组织特性。此外,为了量化包含更全面的脑血管网络的影响,我们将详细血管模型与简化血管模型和无血管模型在相同爆炸载荷条件下的生物力学响应进行了比较。对于三个 BOP,预测的 ICP 值与额叶的实验结果非常吻合,峰值压力差异为 4 – 11%,相移差异为 9 – 13%。正如预期的那样,加入详细的脑血管系统不会影响 ICP,但是,它会使峰值脑组织应变重新分布多达 30%,并产生高达 7% 的峰值应变差异。与仅包含主要脑静脉的现有减少血管 FE 模型相比,我们的高保真模型重新分布了大部分脑组织的应变,这凸显了在人头 FE 模型中加入详细的脑血管网络的重要性,以便更全面地解释爆炸暴露引起的生物力学反应。
脑血管控制及其与其他生理系统的整合在有效维持脑功能稳态方面发挥着关键作用。维持、恢复和促进这种平衡是脑康复和干预计划的首要目标之一。脑血管反应性 (CVR) 是脑血管储备的指标,在脑血流的化学调节中起着重要作用。改善血管反应性和脑血流是脑康复的重要因素,有助于实现预期的认知和功能结果。人们普遍认为,CVR 在衰老、高血压和脑血管疾病以及神经退行性综合征中受损。然而,许多生理因素都会影响 CVR,因此需要全面了解其潜在机制。我们目前对哪种康复方法可以改善 CVR 以及这些信息如何为患者的预后和诊断提供信息知之甚少。实施有针对性的康复方案将是阐明此类方案是否可以调节 CVR 的第一步,在此过程中可能有助于提高我们对潜在血管病理生理学的理解。因此,MRI 提供的高空间分辨率以及全脑覆盖为 CVR MRI 令人兴奋的最新发展打开了大门。然而,目前存在一些挑战,阻碍了其作为治疗计划和指导中有效诊断和预后工具的潜力。了解这些知识空白最终将有助于更深入地了解脑血管生理学及其在脑功能和康复中的作用。根据我们小组过去和正在进行的神经康复研究的经验教训,我们系统地回顾了导致衰老和疾病中 CVR 受损的生理机制,以及 CVR 成像及其在脑康复背景下的进一步发展如何为临床环境增加价值。
Roentgen的发现从1896年开始发起了一系列出版物,该出版物用于将金属物体定位在人体中。Fowler使用X射线从19岁的沮丧学生的颅外组织中删除了.32口径的自身弹头子弹,4与人们普遍认为Harvey Cushing是第一位将子弹定位在头骨中的外科医生。cushing首先使用X射线定位在造成棕色s综合征(BSS)的女性脖子上的子弹。5 Archibald Church(1861-1952)是一名美国神经科医生,他报告说,一个15岁的男孩在行走时交错的右侧陷入困境。他的头骨X射线显示在右后窝中显示了阴影。尸检显示出出血和明显血管性的右小脑半球的神经胶质瘤。教堂假定肿瘤中的血液会增强肿瘤的X射线。6张X射线被用于定位寡头瘤,因为这些肿瘤含有射电量钙化。ArthurSchüller(1874-1957)发表了一项详尽的调查ArthurSchüller(1874-1957)发表了一项详尽的调查
摘要 目的:脑血管痉挛是蛛网膜下腔出血后发生的重要事件,具有显著的死亡率和发病率。本研究的目的是研究己酮可可碱对实验性蛛网膜下腔出血模型中血管痉挛的影响。方法:本研究将20只体重3000 – 3500 g的雄性新西兰白兔随机分成4组。第1组动物作为对照组。第2组动物仅静脉注射己酮可可碱,间隔12小时3次。第3组动物诱发蛛网膜下腔出血,不进行任何注射。第4组动物在蛛网膜下腔出血诱发后12、24和36小时静脉注射己酮可可碱(6 mg / kg),共3次。所有动物在第48小时处死并取出基底动脉。使用Spot for Windows 4.1版测量基底动脉血管直径、管壁厚度和管腔截面积。使用方差分析和Kruskall - Wallis检验进行统计分析。结果:第4组的平均基底动脉管腔截面积和管腔直径显著高于第3组(p < 0.05)。第3组的基底动脉管壁厚度高于其他组,这也具有统计学意义(p < 0.05)。结论:我们的研究表明,静脉注射己酮可可碱可显著减轻蛛网膜下腔出血后的血管痉挛。
所有作者的附属信息:Marios K. Georgakis,医学博士,哲学博士,德国慕尼黑路德维希马克西米利安大学医院中风和痴呆症研究所,德国慕尼黑路德维希马克西米利安大学系统神经科学研究生院;Eric L. Harshfield,哲学博士,英国剑桥大学临床神经科学系中风研究组;Rainer Malik,哲学博士,德国慕尼黑路德维希马克西米利安大学医院中风和痴呆症研究所;Nora Franceschini,医学博士,公共卫生硕士,美国北卡罗来纳州教堂山北卡罗来纳大学吉林斯全球公共卫生学院流行病学系;Claudia Langenberg,医学博士,哲学博士 5,英国剑桥大学 MRC 流行病学部;Nicholas J. Wareham,医学博士,哲学博士,英国剑桥大学 MRC 流行病学部; Hugh S. Markus,医学博士、F 医学科学博士、英国剑桥大学临床神经科学系中风研究组;Martin Dichgans,医学博士,德国慕尼黑路德维希马克西米利安大学医院中风与痴呆症研究所;德国慕尼黑系统神经病学集群 (SyNergy);德国慕尼黑神经退行性疾病中心 (DZNE)