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帕金森氏病中的微生物群 - 脑脑轴
摘要帕金森氏病（PD）是一种多因素神经退行性疾病。通过减少多巴胺能神经元和srsinuclein在黑色物质和伸展身体中的积累而追求的病理，也可以看到其在胃肠道中的沉积，该证据表达了PD中的微生物 - 脑轴的参与。这项研究的目的是讨论PD中肠道轴轴已经证明的相关性，尤其是考虑到肠道微生物群的研究/参与以及可能的管理，以肉眼的重点是微生物群。这项研究是通过基于数据收集的文献研究的综合书目审查进行的，PubMed Medical Publications，使用作为搜索过滤器：自由文本，临床试验，元分析，过去5年的随机对照测试和修订；以及以下描述：帕金森氏病；微生物群；脑肠道轴；人类。但是，根据包含和排除标准，发现了92篇文章，只有31项研究组成了样本。我们可以通过三条主要道路，化学信号，免疫系统的信号和神经信号传导分析肠道的相互作用。因此，已经出现了疗法的新可能性，重点是微生物组和肠道操纵。最后，需要更多的人类研究，我们可以观察到长期菌群变化的影响。对于剂量，持续时间和使用的疗法组合至关重要。关键词：神经退行性疾病，帕金森氏病，肠轴，微生物组。
肠道神经系统和微生物群 - 肠脑轴的分子机制：对抑郁和抗抑郁治疗的影响
摘要：当前的抑郁症药理治疗方法无法在一定比例的患者中产生足够的缓解。越来越多的其他系统（例如微生物组 - 脑轴）被视为推定的新型抑郁症治疗途径。沿该轴的营养不良和失调与抑郁症状的严重程度高度合并。内源性细胞外基质蛋白reelin都存在于所有肠道以及肌和粘膜下神经节中，并且其受体也存在于肠道中。从上皮下肌细胞中分泌的reelin分泌可调节小肠和结肠中沿隐窝 - villus轴的细胞迁移。reelin脑表达在情绪和精神疾病中被下调，并且注射reelin在抑郁症动物模型中具有快速的抗抑郁样作用。本综述旨在讨论reelin在胃肠道系统中的作用，并提出了在抑郁症的发病机理和治疗抑郁症中reelin作用的推定作用，主要反映了肠道上皮细胞恢复和凝聚素的肠道上皮细胞的变化。
对微生物群 - 乌托 - 脑轴的影响
1生物学研究小组生物学研究小组的建模，数据分析和计算工具，生物多样性，生态与进化系，生物科学学院，马德里契约大学，28040，西班牙马德里大学； marwanbo@ucm.s（M.B.-R。）; JMANSILL@UCM.ES（J.M.-G.）2神经科学系“ Rita Levi Montalcini”，都灵大学，意大利10126 University，10126 University，意大利，都灵，3个微生物学单位，遗传学，生理学和微生物学系，生物学科学系，Madrid，Madrid of Madrid，spain and Spain Madrid and Madrid，Madrid，Madrid of Madrid，40404040404040040040040040040040年4月4日。 Sciences, Molecular Biotechnology Center “Guido Tarone”, University of Torino, 10126 Turin, Italy 5 Neuro-Computing and Neuro-Robotics Research Group, Neural Plasticity Research Group Instituto Investigaci ó n Sanitaria Hospital Cl í nico San Carlos (IdISSC), Complutense University of Madrid, 28040 Madrid, Spain 6 University of Michigan-Shanghai Jiao Tong University Joint Institute, Shanghai Jiao Tong University, Shanghai 200240, China 7 Department of Clinical and Biological Sciences, Cavalieri Ottolenghi Neuroscience Institute, University of Turin, Ospedale San Luigi, 10043 Turin, Italy * Correspondence: mariat16@ucm.es (M.T.G.-E.); ceherrer@ucm.es（C.H.-R。）
益生菌作为肠脑轴的调节剂，促进认知发展
各种微生物群落存在于人类的胃肠道中，在免疫、消化、药物代谢、肠道完整性和抵御病原体方面发挥着重要作用。最近的研究表明，肠道微生物群 (GM) 通过称为肠脑轴的双向通讯网络与大脑进行通讯。这种通讯涉及体液、免疫、内分泌和神经通路。肠道菌群失调会对这些通讯通路产生负面影响，导致神经系统并发症和认知缺陷。临床前和临床研究均表明，益生菌可以恢复健康的 GM，降低肠道 pH 值，减少肠道炎症和致病微生物。此外，益生菌还可以改善细胞间信号传导并增加血脑源性神经营养因子。益生菌已成为预防和治疗神经系统并发症和认知缺陷的潜在方法。尽管这些发现很有希望，但必须密切监测和解决益生菌使用的安全问题和可能的风险。这篇评论文章简要概述了益生菌在认知健康中的作用和意义。
研究文章通过调节微生物群 - 脑轴
微生物群 - 脑轴的抽象干扰可能有助于阿尔茨海默氏病的发展。镁l-硫盐最近被发现对老年和阿尔茨海默氏病模型小鼠的学习和记忆具有保护作用。然而，镁l-硫酸镁对阿尔茨海默氏病肠道菌群的影响尚不清楚。以前，我们报道说，镁l-硫代酯治疗改善了阿尔茨海默氏病模型小鼠的双转基因系中的氧化应激和炎症减少，表达淀粉样蛋白-β前体蛋白质和突变体人类presenilin Presenilin 1（App/ps1）。在这里，我们在类似的小鼠模型中进行了16S rRNA扩增子测序和液相色谱质量光谱法，以分析镁l-三 - 苏酸盐暴露后的微生物组和血清代谢组的变化。镁l-硫代盐调节了肠道菌群中三个属的丰度，减少了同种球菌，并增加了双歧杆菌和曲霉杆菌。我们还发现，镁 - 硫酸镁调节的血清中的差分代谢产物富含与神经退行性疾病相关的各种途径。在肠道紧密连接蛋白上的蛋白质印迹检测（Zona occludens 1，occludin和claudin-5）表明镁l-硫代苯甲酸镁修复了APP/PS1小鼠的肠屏障功能障碍。这些发现表明，镁l-硫酸镁可以通过模型小鼠中的微生物群 - 脑轴降低阿尔茨海默氏病的临床表现，从而为阿尔茨海默氏病的临床治疗提供了实验基础。关键词：阿尔茨海默氏病； APP/PS1双转基因阿尔茨海默氏病小鼠模型；炎;肠屏障功能障碍；镁l-硫酸镁;微生物组；微生物群 - 脑轴；氧化应激；血清代谢物
肠-肝-脑轴中的微生物群
人类肠道是数万亿微生物细胞的家园，拥有超过 1,000 种不同的微生物物种，它们对胃肠道的主要功能做出贡献，包括营养、粘膜免疫和病原体防御。胃肠道粘膜是将腔内环境与内部环境分隔开的主要界面，也是人体与肠腔内微生物世界相互作用的主要场所。胃肠道粘膜平铺时的表面面积估计高达 4,000 平方英尺，最重要的是，它包含允许双向宿主-微生物通信的适应结构。肠道屏障必须保证与微生物群进行营养和代谢物交换，但同时也要保护自己免受微生物世界的侵害。肠道屏障由三个主要部分组成，包括粘液层、完整的上皮单层和具有粘膜免疫细胞的固有层。这三层结构都有助于肠道屏障的良好运作。上皮单层不是静态结构，密封上皮细胞之间间隙的血管连接受肠道微生物群和饮食成分的调节。粘膜屏障下方还有一道额外的屏障，即肠道血管屏障，它控制进入全身循环的物质，并避免全身部位的细菌易位。肿瘤细胞也利用这一屏障进行向肝脏的转移。免疫系统既被微生物群激活，又通过释放免疫球蛋白 A 促进微生物群组成。当微生物群组成因炎症状况、饮食不当或抗生素治疗而发生变化时，粘膜屏障通透性会发生变化。微生物成分可以进入全身循环，并传播到肝脏和大脑等其他器官，从而产生全身炎症状态。这会导致我们在脉络丛中发现的大脑新血管屏障的调节，并导致焦虑行为的发展。
农药和微生物组 - 脑轴
摘要。被称为PD大流行的帕金森氏病（PD）的全球负担不断增加，它超出了与人口衰老有关的期望，可能部分受到生活方式的改变和环境因素的驱动。农药是流行病学和实验证据支持的PD的众所周知的危险因素，仅多巴胺能神经元损害以外的有害影响。近年来，微生物组甲状脑轴已引起了很多关注，被认为是PD发病机理的重要贡献者和驱动力。在这篇叙述性综述中，我们首先关注农药和微生物组如何独立影响PD启动和进展，从而描述与农药相关的中心神经毒性和周围的神经毒性以及微生物组相关的局部和系统效应。然后，我们描绘了PD中农药与微生物组之间的双向相互作用，这合成了有关农药诱导的营养不良，微生物组介导的农药可用性，代谢性和毒性的变化以及复杂的全身性杀菌剂及其与其他与其他相关的与其他相关的抗性，并在互动的情况下综合了有关的变化机制。概述了未知数的概述，并且讨论了农药 - 微生物组相互作用在提出的PD的身体/脑/脑部第一个表型中的作用，环境暴露和基因环境相互作用的复杂性。最终部分介绍了可能的进一步翻译步骤，包括有关未来农药使用和研究的建议，以及针对增强或恢复健康的肠道微生物组的有希望的预防/治疗方法的概述，结束了当前差距和未来观点的摘要。
免疫学 - 脑轴：社区建筑研讨会| ...
•跨学科研究网络：确定理解和创造协作机会被确定为形成清晰的知识交换研究专业知识，现有资源（工具，技术，数据）和技能的知识交换途径，以及改善吉巴领域多样化学科和领域的标准和可重复性，理解的动作范围跨度•跨性别机构和识别机构的机制以及他们的健康机构和良好的机构：良好的机构和良好的机构，以及他们的生物既有良好的范围，以及他们的生物既有良好的范围，以及他们的生物既定范围。专注于建立对正常过程的理解（与特定疾病途径相反），它们的稳定性或它们随时间变化的变化被突出显示为特别重要•更好地利用现有资源：将提供更快的途径来识别最有前途的途径，相互作用和潜在的目标，以进行机械性研究或验证，并鼓励整合性的方法，例如，型号，例如，人群和型号，工具，工具，工具，工具，工具，工具，工具，工具，工具，工具，工具，工具，工具，工具，工具。值得注意的是，网络可以促进可用材料和资源的知名度，获取和共享•实验模型：包括动物模型，体外系统，例如类器官，实验室，A-A-Chip和微流体和微流体，以及在Silico模型中： - 确定最合适的动物模型使用或开发最合适的动物模型，在不同的环境和翻译能力中的模型可变性。但是，有机会增加模型的遗传多样性，重新利用和优化
营养年度回顾 关于孕产妇和婴儿营养对微生物-肠-脑轴发育影响的最新知识
产前和产后早期是大脑和肠道菌群发生动态变化和发育的阶段，营养是影响这一过程的最重要的可变因素之一。鉴于肠道菌群和大脑通过菌群-肠-脑轴 (MGBA) 进行双向串扰，人们越来越有兴趣评估在这些关键发育窗口期间实施的营养干预对肠道菌群组成和功能的潜在影响及其与神经发育结果的关系。我们回顾了来自动物研究和婴儿/儿童群体的最新临床前和临床证据。虽然还需要进一步研究，但越来越多的证据表明，不同的功能性营养素会影响菌群-肠-脑轴的建立和发展，并可能在神经精神疾病的治疗中发挥预防和治疗作用。因此，更深入地了解营养在关键发育窗口期间对 MGBA 的影响，可能有助于预防以后的神经认知和行为障碍，并可以制定可用于从产前到生命早期和中期的个性化营养计划。
行为和脑部疾病中的微生物群 - gut-脑轴
肠道及其菌群（MB-GUT）是人体中细菌的最大吸收器官和储层。MB-GUT被认为是一个单个系统，其相互作用会产生影响整个身体功能的响应。中枢神经系统在所谓的MB甲状脑轴上与MB-GUT连续交叉对话，而MB产物激活的许多羽毛质途径对于大脑的正确发育和生理功能都是必需的。营养不良有助于年龄和年轻人口的许多病理状况。阐明MB脉冲如何影响衰老，阿尔茨海默氏病，多发性硬化症和其他神经退行性病理学的中枢神经系统至关重要。了解MB-GUT，肠系统，免疫细胞，神经元和神经胶质之间的相互作用及其对宿主防御，组织修复和神经变性的影响对于在疾病的分子基础上识别新参与者至关重要。在这方面，有必要遵循多学科的方法扩展到复杂的MB-Gut脑轴的所有地区和组成部分。尤其是，对MB-GUT驱动的变化的分析神经元 - 胃细胞 - 微神经三合会将突出与神经胶质细胞差异募集/激活相关的神经退行性机制，改善对神经元/Glia/Glia/Glia commental和PELUCIATS MB-GUT涉及的分子的了解，可以预防MB-GUT，以预防MB-GUT变化。Liang等。 QPCR分析进一步表明，DHC有效地下调了Alb，PON1和CNR1在结肠中的表达。Liang等。QPCR分析进一步表明，DHC有效地下调了Alb，PON1和CNR1在结肠中的表达。本社论介绍了《国际分子科学杂志》发表的新特刊，题为“行为和脑部疾病中的微生物群 - gut脑轴”，该问题涵盖了这一重要主题，其中包含六项有价值的贡献，即四项原始研究文章和两份评论。[1]研究了血肠citrina baroni（Daylily，DHC）对胃肠道转运，排便参数，短链有机酸，肠道微生物组，转录物和网络药理学的抗综合作用。作者证明，DHC的给药加速了小鼠的排便频率，并提高了一些有益的细菌分类群的丰富度，同时降低了盲肠内容中的病原体水平。转录组分析发现DHC干预后结肠中有700多个差异表达的基因（DEG），这些基因主要参与嗅觉转导途径。转录组学和网络药理学的整合揭示了七个重叠靶标（ALB，DRD2，IGF2，PON1，TSHR，MC2R和NALCN）。这些结果提高了对DHC抗便秘效应的理解，从而提供了新颖的转录组和网络药理学的综合视角。nuccio等。[2]研究了社会隔离对Microtus Ochrogaster（Prairie Vole）中肠道微生物组和代谢组的影响。生理压力导致孤立的女草原田鼠的焦虑和抑郁行为指标与配对的草原田鼠相对。在16S rRNA的水平上进行细菌DNA测序