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基于MRI的大脑体积模型的开发和验证预测早产新生儿的精神运动不良结果
在2012年1月至2019年12月之间出生的遣散儿童医院住院的早产新生儿被连续收集。纳入标准包括在1500 g下进行出生体重的婴儿，他们在校正年龄（CA）18-24个月（CA）的婴儿和幼儿发育第二版（BSID-II）评估均接受了茶MRI和Bayley量表第二版（BSID-II）。使用3D T1WI的TEA MRI，脑量信息源自婴儿FreeSurfer。内部胶囊后肢的分数各向异性的平均值和标准偏差。人口统计信息和合并症被用作临床信息。研究队列在训练和测试集中分配为7：3。随机森林和逻辑回归模型，以预测低精神运动指数（PDI <85）和低精神发展指数（MDI <85）。性能指标，包括接收器工作曲线（AUROC）下的面积，准确性，灵敏度，精度和F1分数，在测试集中评估。
基于MRI的大脑体积模型的开发和验证预测早产新生儿的精神运动不良结果
在2012年1月至2019年12月之间出生的遣散儿童医院住院的早产新生儿被连续收集。纳入标准包括在1500 g下进行出生体重的婴儿，他们在校正年龄（CA）18-24个月（CA）的婴儿和幼儿发育第二版（BSID-II）评估均接受了茶MRI和Bayley量表第二版（BSID-II）。使用3D T1WI的TEA MRI，脑量信息源自婴儿FreeSurfer。内部胶囊后肢的分数各向异性的平均值和标准偏差。人口统计信息和合并症被用作临床信息。研究队列在训练和测试集中分配为7：3。随机森林和逻辑回归模型，以预测低精神运动指数（PDI <85）和低精神发展指数（MDI <85）。性能指标，包括接收器工作曲线（AUROC）下的面积，准确性，灵敏度，精度和F1分数，在测试集中评估。
CSF中的 NFL浓度是衰老和亨廷顿氏病神经退行性率的定量标记：基于半机械模型的分析 自动化核图分析，用于早期检测遗传和神经退行性疾病：一种混合机器学习方法 社论：海拔梯度的土壤微生物 用延迟差分分析解码想象的语音 线粒体展开的蛋白质反应（UPRMT） 免疫的概述和单臂荟萃分析 - trail及其心脏疾病的受体
脑脊液（CSF）和血浆中神经素制轻链（NFL）的浓度已成为许多神经退行性疾病的关键生物标志物，包括亨廷顿氏病（HD）。然而，CSF中NFL浓度的动力学与神经变性（全脑萎缩）的时间顺序之间的关系尚未以定量和机械的方式描述。在这里，我们提出了一种新型的半机械模型，该模型假定进入CSF的NFL量对应于受损神经元释放的NFL量，其退化导致大脑体积的减少。在数学术语中，该模型以脑组织的NFL浓度，整个大脑体积的变化率和CSF流量率表示了CSF的NFL浓度。为了测试我们的模型，我们使用了非线性混合效应方法来分析HD-CSF研究的NFL和大脑量数据，这是对具有前命中率HD，明显HD和健康对照的个体的24个月前瞻性研究。从MRI获得的整个大脑体积的时间顺序以二阶多项式在经验上表示，从中计算出其变化速率。CSF流量率是从最近的文献数据中获取的。 通过估计脑组织中的NFL浓度，该模型成功地描述了HD受试者和健康对照中CSF中NFL浓度的时间顺序。 此外，大脑中NFL浓度的模型衍生的估计值与最近的直接实验测量非常吻合。 讨论了我们的半机械NFL模型在其他神经退行性疾病中的应用。CSF流量率是从最近的文献数据中获取的。通过估计脑组织中的NFL浓度，该模型成功地描述了HD受试者和健康对照中CSF中NFL浓度的时间顺序。此外，大脑中NFL浓度的模型衍生的估计值与最近的直接实验测量非常吻合。讨论了我们的半机械NFL模型在其他神经退行性疾病中的应用。我们模型与NFL和脑量数据的一致性表明，CSF中的NFL浓度反映了神经变性的速率而不是范围，而NFL浓度随时间的增加是衡量与老化和HD相关的神经变性速率加速的量度。对于HD受试者，发现加速度的程度显着增加，其HTT基因上的CAG重复次数。对于HD受试者，发现加速度的程度显着增加，其HTT基因上的CAG重复次数。
测试量子过程创造意识体验的猜想
摘要：自人类诞生以来，是什么产生了意识体验的问题就一直让思想家们着迷，但它的起源仍然是个谜。近年来，由于大型语言模型的发展，意识这一话题得到了越来越多的关注，这些模型现在可以说是通过了图灵测试，即智能的操作测试。然而，智能和意识并没有明显的联系，任何遭受过严重牙痛的人都可以证明这一点——疼痛会产生强烈的感觉并吸收我们所有的意识，但并没有发生任何特别智能的事情。在自然科学中，这个话题经常遭到质疑，因为到目前为止，还没有达成任何以独立于观察者的方式测量意识体验的内容或强度的协议。在这里，我们提出了一个新颖的提议：只要形成量子力学叠加，就会产生有意识的体验。我们的提议有几个含义：首先，它表明叠加的结构决定了体验的感质。其次，量子纠缠自然地解决了绑定问题，确保了现象体验的统一性。最后，主动性时刻可能与叠加态的形成相吻合。我们概述了一个研究计划，通过一系列量子生物学实验来实验性地测试我们的猜想。应用这些想法开辟了通过脑量子计算机接口扩展人类意识体验的可能性。
小儿虐待相关的创伤后应激障碍中的大脑结构：社交人口统计学匹配的研究
背景：先前的调查表明，经过治疗的儿童证据证明了压力和脑发育不良的化学疗法的改变。以前的解剖磁共振成像（MRI）脑研究尚未控制社会经济状况。方法：在这项研究中，有28名与虐待相关后应激障碍（PTSD）的儿童和青少年（PTSD）和66个社会人工学术，同样类似的健康对照受试者接受了综合临床评估和解剖学上的MRI MRI脑扫描。Results: Compared with control subjects, subjects with PTSD had smaller intracranial, cerebral, and prefrontal cortex, prefrontal cortical white matter, and right tempo- ral lobe volumes and areas of the corpus callosum and its subregions (2, 4, 5, 6, and 7), and larger frontal lobe cerebrospinal fluid (CSF) volumes than control sub- jects.在患有PTSD的受试者中，call体和中部和后区域的总副面积仍然较小，而在调整大脑体积后，右，左，左侧和总侧心和额叶CSF的预目标比控制受试者大于控制受试者。脑量与PTSD创伤的年龄呈阳性，并与滥用持续时间负相关。显着的性别群体效应表明，与患有PTSD的虐待女性受试者相比，患有PTSD的虐待男性受试者的侧心体积增加更大。没有海马差异。结论：这些数据提供了进一步的证据，表明与虐待相关的PTSD与脑发育不良有关。这些数据还表明，男孩可能更容易受到这些影响。
反梯度变异和昂贵的组织假设解释了在Cricetid和Murid啮齿动物高海拔时的平行脑大小减少
为了更好地了解北美和非洲山相关啮齿动物的高海拔高度（海拔3000 m）的功能形态适应，我们使用Microct扫描来获取3D图像和3D形态计量方法来计算内骨体积和颅内长度。这是对北美克里西特小鼠物种的113个低海拔和高海拔种群（两种peromyscus物种，n = 53），以及两个部落的非洲沼泽啮齿动物（五种，五个物种，n = 49）和protaomyini（四种，n = 11）。我们检验了两个不同的假设，即高海拔种群如何在高海拔种群中有所不同：昂贵的组织假设，该假设预测大脑和内部的体积将减少以降低大脑增长和维持大脑的成本；以及脑海中的假设，该假设预测，将作为直接表型效应或适应可容纳大脑肿胀并从而最大程度地减少高度疾病的病理症状的适应性。在校正了颅尺寸的一般异态变化后，我们发现在北美的peromyscus小鼠和非洲层压板（Otomys）大鼠中，高地啮齿动物的核心体积比低较低的啮齿动物较小，与昂贵的组织假设一致。在前组中，peromyscus小鼠，不仅是从高海拔和低海拔的野生捕获的小鼠中获得的，而且还从那些在普通园生实验室条件下从高度或低海拔捕获的父母中获得了颅骨。我们在这些小鼠中的结果表明，脑大小对升高的反应可能具有强大的遗传基础，这反应了相反但对脑量的较弱的影响。这些结果可能表明，选择可以在高海拔高度下减少小型哺乳动物的大脑体积，但是需要进一步的实验来评估该结论的一般性和潜在机制的性质。
运动神经元疾病的丘脑变化
背景：运动神经元疾病（MNDS）是以运动障碍和非运动症状为特征的进行性神经退行性疾病。丘脑在MND中的参与，尤其是在肌萎缩性侧索硬化症（ALS）等条件下，以及其与额颞痴呆（FTD）的相互作用增强了研究的兴趣。这项系统评价分析了磁共振成像（MRI）研究，该研究的重点是MND的丘脑变化，以了解这些变化的重要性及其与临床结果的相关性。方法：遵循PRISMA 2020指南，从成立到2023年6月，搜索了PubMed和Scopus数据库，以了解与MND患者丘脑中MRI发现有关的研究。合格的研究包括诊断为接受ALS或其他形式的MND的成年患者，这些患者接受了大脑MRI，其结果与丘脑的改变有关。使用纽卡斯尔 - 奥塔瓦量表对偏见的风险进行了评估。结果：共有52项研究（包括3009名MND患者和2181个健康对照）使用了各种MRI技术，包括体积分析，扩散张量成像和功能性MRI，以测量丘脑量，连接性，连接性和其他变化。这篇综述证实了MND的重大变化，例如萎缩和微结构降解，这与疾病的严重程度，进展和功能障碍有关。丘脑的参与因不同的MND亚型而异，并且受认知障碍和突变（包括9号染色体开放式阅读框架72（C9orf72））中的认知障碍和突变的影响。跨研究的发现的综合表明，丘脑病理是MND的普遍生物标志物，有助于运动和认知缺陷。丘脑是监测的有希望的目标，因为其功能障碍是MND中各种临床症状的基础。结论：丘脑改变为MND的病理生理学和进展提供了宝贵的见解。多模式MRI技术是检测动态丘脑变化的有效工具，表明结构完整性，连通性破坏和代谢活性。
多评价者临床准确性研究
抽象目标我们研究了区域脑量的定量报告（QReport）是否可以提高放射学家对检测体积损失的准确性和信心，并在阿尔茨海默氏病（AD）和额叶痴呆症（FTD）中与单独进行视觉评估相比。方法我们的强制选择多评价临床准确性研究使用了16名AD患者，14名FTD患者和15个健康对照的MRI；年龄范围52 - 81。我们的QReport提交给具有区域灰质量的评估者，该评分者是针对规范人群数据的百分位数（n = 461）。具有不同放射学经验的九个评估者（每个：顾问，注册者，“非临床图像分析师”）对每个案例进行了两次评估（有或没有QReport）。评估者对临床和人口统计学信息视而不见；他们将扫描分类为“正常”或“异常”，如果“异常”为“ AD”或“ FTD”。结果QReport提高了所有评估者的检测体积损失和AD的灵敏度（分别为p = 0.015*和p = 0.002*）。使用QReport时仅顾问组的准确性显着提高（p = 0.02*）。总体而言，与“黄金标准”的评估者一致性（Cohen'Sκ）不受QReport的显着影响；只有顾问组显着改善（κs 0.41➔0.55，p = 0.04*）。Cronbach的互议协议的alpha从0.886提高到0.925，对应于从“良好”到“优秀”的改进。•顾问神经放射学家的评估准确性和一致性（KAPPA评分）通过使用定量萎缩报告可显着提高。结论我们的QReport引用了单个主体结果对规范性数据，以及视觉评估提高了敏感性，准确性和互及以检测体积损失的一致性。QReport在顾问中最有效，这表明需要经验来完全受益于定量分析提供的其他信息。关键点•使用定量报告以及常规的视觉MRI评估，提高了仅检测体积损失和AD与视觉评估的敏感性和准确性。•对视觉定量MRI萎缩报告的第一次多评价者放射学临床评估，用于痴呆症的诊断辅助。
社论：细胞外基质在神经发育和神经变性中的作用
细胞外基质（ECM）是嵌入神经系统各种细胞的蛋白质和糖的密集且动态的网络。它由许多大分子组成，例如胶原蛋白，弹性蛋白，纤维蛋白，层粘连蛋白，糖蛋白，如Tenascin，Glycosaminoglycans（GAGS）和蛋白聚糖。这些成分由神经元和神经胶质细胞分泌。它占大脑量的20％，但尚未受到神经科学研究社区的要求。到目前为止，大多数研究重点都放在神经元或神经胶质细胞成分上。细胞外系统在脑部疾病的病因和进展中的作用，反之亦然，神经系统疾病如何影响细胞外基质的影响仍然很大程度上没有探索。已知ECM在神经发育过程中起多种作用，但是其在人脑的发展中的作用尚未完全了解。由周围神经元网（PNN）组成的凝结ECM形成细胞体周围的网状结构和神经元近端神经突（Sigal等，2019）。在神经系统开发过程中，ECM调节神经祖细胞的增殖和不同。它还控制细胞形态，包括轴突和树突伸长，调节其连通性和皮质折叠。此外，ECM还存储了创建微域以调节神经元迁移和突触可塑性的信号因子（Dityatev等，2010； Dick等，2013）。PNN被认为充当分子制动，可关闭和调节突触可塑性的关键时期（Dityatev等，2010； Wang和Fawcett，2012）。因此，ECM功能障碍，尤其是PNN损伤与几种神经发育障碍有关，例如自闭症谱系障碍，精神分裂症，双相障碍，易碎X综合征和癫痫病（Reinhard等，2015； Rogers等，2015; Rogers等； Rogers等，2018; Wen et al。，2018）。关于神经退行性疾病的数十年研究表明，神经元死亡增加了，但神经元不良健康背后的机制远非明显。尚未详细研究垂死细胞周围额外细胞基质的功能和功能。最近，在帕金森氏病啮齿动物模型中报道了神经变性，额外的细胞空间和基质之间的相互作用，该模型在被忽视的隔室中散发出灯，以分散聚集的α-舌核蛋白种子（Soria等，2020）。正如Pinter和Alpar最近回顾的那样，选择性ECM组件可以主动触发特定于疾病的有毒物质，或在ECM中反应地积累它们（Pinter and Alpar，2022）。几项研究已关联
一生中大脑结构的性别差异
大脑的神经解剖特征表现出女性和男性之间的差异，包括健康和病理状况[1]。Bethlehem等。（2022）最近根据磁共振成像（MRI）数据开发了人类脑图，从概念后115天到100年，超过100,000名参与者的数据[2]。这项研究发现，雄性和女性一生的脑组织量显着不同，并且在患有精神病和神经系统疾病的人的大脑生长模式中也可以看到这些差异。基于这种生长图轨迹，与女性相比，男性在MRI表型之间具有较大的脑组织体积和更显着的方差。了解生物学对脑发育的影响至关重要，因为它可以显着影响不同的精神病和神经系统患者的身心健康。已经进行了许多研究，以比较健康男性和女性之间的脑量。这些研究一直发现，男性倾向于具有较大的总脑体积（TCV），总灰质体积（GMV），皮层灰质体积（SGMV），总白质体积（WMV）和脑脊液体积（CSFV）。另一方面，女性通常表现出较高的平均皮质厚度（CTH）[3]。Abe等。 （2010）检查了21至71岁年龄段的个体人群，表明男性拥有更大的GMV和WMV [4]。 与女性相比，男性随着衰老的衰老表现出更高的GMV和WMV下降率。Abe等。（2010）检查了21至71岁年龄段的个体人群，表明男性拥有更大的GMV和WMV [4]。与女性相比，男性随着衰老的衰老表现出更高的GMV和WMV下降率。这表明男性和女性具有不同的大脑结构，与年龄相关的大脑变化的模式也不同。男性和女性之间大脑结构终生差异背后的确切病因仍然不完全理解。新兴证据表明，这些变化可能具有发育起源。某些研究已经确定了男性和女性脑细胞中不同的表型，表明性别染色体在基于性别的大脑出现中的关键作用不同。例如，体外研究表明，具有XX和XY染色体构型的胚胎脑细胞表现出不同的行为[5]。Xy细胞培养物表明与XX对应物相比，产生更高数量的多巴胺神经元的倾向[5]。这强调了大脑结构中性别差异的遗传起源。与这种观点一致，与女性同行相比，男性婴儿的总GMV和WMV较大[6]。此外，这些差异持续到青春期，男性表现出更大的GMV，WMV和TCV [7]。这些发现强调了性别染色体在男性和女性之间脑差异的发展和延续的意义。虽然许多研究提供了支持男性和女性之间大脑差异的遗传起源的大量证据，但大量的研究表明，性激素对大脑发育的影响很大。先前的研究表明，睾丸激素充当人类胎儿脑编程系统，导致大脑结构和功能的胎儿二态性