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World File Search System腹水
双重血管紧张素受体和Neprilysin抑制剂通过周围血管舒张和降低全身动脉压
降低门户压力已显示可改善预后。 1,2肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）在门户高血压中起着重要作用。 在肝肝硬化中，血管紧张素II因RAAS激活而被上调，并通过星状细胞的激活增加门户压力。 3,4此外，RAAS激活在肝脏中诱导腹水和肝综合征。 5然而，RAAS抑制剂对门户高血压的有益作用在肝硬化患者中尚无定论。 6主要的概念是RAAS抑制作用同时诱发了全身性动脉低血压，这可能会对肝硬化患者的血液动力学状态产生不利影响。 7,8因此，仍然不建议仅使用RAAS抑制剂来治疗门户高血压。 血管紧张素受体 - 涅prilysin抑制剂（ARNIS）是引入用于治疗心力衰竭的新药物，它们同时调节了RAAS和NATRIARITE肽（NPS）。 Neprilysin酶催化了NP的降解，对Neprilysin的抑制会导致NP的上调，NP会产生抗纤维化，亚钠和血管舒张作用。 9先前的研究表明，NP类似物可以通过增强斜体血管收缩来降低门户压力。 10此外，Neprilysin抑制剂治疗已显示降低门户压力已显示可改善预后。1,2肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统（RAAS）在门户高血压中起着重要作用。在肝肝硬化中，血管紧张素II因RAAS激活而被上调，并通过星状细胞的激活增加门户压力。3,4此外，RAAS激活在肝脏中诱导腹水和肝综合征。5然而，RAAS抑制剂对门户高血压的有益作用在肝硬化患者中尚无定论。6主要的概念是RAAS抑制作用同时诱发了全身性动脉低血压，这可能会对肝硬化患者的血液动力学状态产生不利影响。7,8因此，仍然不建议仅使用RAAS抑制剂来治疗门户高血压。血管紧张素受体 - 涅prilysin抑制剂（ARNIS）是引入用于治疗心力衰竭的新药物，它们同时调节了RAAS和NATRIARITE肽（NPS）。Neprilysin酶催化了NP的降解，对Neprilysin的抑制会导致NP的上调，NP会产生抗纤维化，亚钠和血管舒张作用。9先前的研究表明，NP类似物可以通过增强斜体血管收缩来降低门户压力。10此外，Neprilysin抑制剂治疗已显示
价格表临床遗传学、病理学和分子诊断学 2025.xlsx
细胞学 401 腹水 2,268 402 膀胱灌洗液 908 403 刷子样本 1 - 10 杯 1,811 407 支气管灌洗液 1,360 408 腹腔灌洗液 1,360 409 Ebus 5,719 410 穿刺诊所的细针抽吸 1 个地点 1,834 411 穿刺诊所的细针抽吸 2 个地点 2,268 412 穿刺诊所的细针抽吸 3 个或以上地点 2,720 413 细针抽吸，已提交 4,606 431 细针抽吸，在医生协助下紧急进行 6,556 416 细针抽吸，紧急/协助 1 个地点 3,611 417 细针抽吸，急诊/急救 2 个部位 4,013,418 细针穿刺，急诊/急救 3 个或以上部位 4,299,429 FNA - 无玻璃 1,834,430 Hpv 宫颈 256,419 会诊玻璃细胞学 1,811,421 脑脊液 908,422 胸膜液 3,100,423 痰 1,360,424 尿液，丢弃 433,425 尿液，排出 433,427 VS 液体基 254,426 外阴 455,428 其他细胞学 1,811,432 数字检查细胞诊断 488
seladelpar胶囊（livdelzi）在2025年1月使用的原发性胆管炎标准
代偿性肝硬化（例如Child-pugh B类或C）或先前的代偿性事件，包括肝烯综合征，梅尔德≥12，肝细胞癌，肝性脑病，肝性脑病，国际正常化比率（INR）> 1.3，Platlet Count Count Count Count <150 x 10 3 /microl。^1补偿性肝硬化，并具有门静脉高压的证据（例如腹水，胃血管差异，持续性血小板减少症）完全胆道阻塞严重高级初级胆管炎（PBC）定义为正常（ULN）和白蛋白较低（ULN）和白蛋白（ULN）的总胆红素和蛋白质较低（ULN）和白蛋白（ULN）和白蛋白（uln）较低的（ULN）的总limin（uln）和白蛋白（ULN）较低的（ULN）和白蛋白（ULN）较低（ULN）和白蛋白（ULN）较低（ULN）或蛋白质较低（ULN）。天冬氨酸氨基转移酶（AST）> 3倍ULN其他慢性肝脏疾病，例如原发性硬化性胆管炎，自身免疫性肝炎，代谢功能障碍 - 相关脂肪性肝炎（MASH）和alpha-1抗抗胰蛋白酶缺乏症，抗抗抑制剂抗抑制剂，或抗抑制剂的抗抑制剂
使用俄罗斯太空医学的可能性进行陆地医疗保健
卵巢癌的高死亡率是由于该疾病进程的无症状性质，这导致后期诊断为卵巢癌。由SLC34A2基因编码的依赖钠的磷酸磷酸转运蛋白NAPI2B在80 - 90％的上皮卵巢癌中表达，并用作thera peutic抗体XMT-1536和XMT-1592的靶标，该抗体是从MX35抗体中衍生而来的，该抗体和XMT-1592的靶标。癌症。在这项工作中，我们旨在评估NAPI2B作为诊断和预测卵巢癌疾病的过程和结果的分子标记。分别使用实时PCR，液滴数字PCR和Western blot分析在转录和翻译水平上进行了卵巢肿瘤组织中SLC34A2基因表达的定量分析。考虑到卵巢癌患者的各种临床病理学特征，包括疾病的阶段，肿瘤等级，新辅助化疗和腹水的存在，进行了统计分析。在这项工作中，我们证明了人NAPI2B（HNAPI2B）转运蛋白的表达在接受新辅助治疗的患者和疾病发展期间的肿瘤下调。数据表明，SLC34A2基因的表达水平可以作为监测和预测卵巢癌患者对新辅助和靶向疗法的反应的潜在标记。
livdelzi®（seladelpar）胶囊，用于口服使用
开处方信息的突出显示这些亮点不包括安全有效地使用Livdelzi所需的所有信息。请参阅Livdelzi的完整处方信息。LIVDELZI ® (seladelpar) capsules, for oral use Initial U.S. Approval: 2024 __________________ INDICATIONS AND USAGE _________________ LIVDELZI is a peroxisome proliferator-activated receptor (PPAR)-delta agonist indicated for the treatment of primary biliary cholangitis (PBC) in combination with ursodeoxycholic acid （UDCA）在对UDCA反应不足的成年人中，或无法耐受UDCA的患者单药治疗。基于碱性磷酸酶（ALP）的减少，在加速批准后批准了此适应症。尚未证明肝脏代偿事件的生存或预防的改善。持续批准此迹象可能取决于确认试验中对临床益处的验证和描述。（1）患有或患有代偿性肝硬化的患者（例如腹水，静脉曲张出血，肝性脑病）的患者不建议使用使用livdelzi的限制。（8.7）_______________剂量和管理______________建议的Livdelzi的剂量每天口服10毫克。用或不用食物管理Livdelzi。（2.1）______________剂型和优势_____________胶囊：10 mg（3）____________________________________________________________ _______________警告和预防措施_______________•断裂：考虑接受Livdelzi治疗的患者骨折的风险。（2.1）______________剂型和优势_____________胶囊：10 mg（3）___________________________________________________________________________警告和预防措施_______________•断裂：考虑接受Livdelzi治疗的患者骨折的风险。
转移性胃癌靶病灶Claudin18.2-CAR T细胞完全缓解
摘要 使用患者来源的抗 CD19 嵌合抗原受体 (CAR) T 细胞治疗血液系统恶性肿瘤，已证明对治疗无效的晚期白血病和淋巴瘤患者可获得长期缓解。相反，由于靶向肿瘤外毒性、肿瘤 T 细胞浸润不良、CAR T 细胞扩增效率低、免疫抑制肿瘤微环境和苛刻的预处理方案，CAR T 细胞治疗包括晚期胃癌 (GC) 在内的实体瘤更具挑战性。我们报告了自体 Claudin18.2 靶向 CAR T 细胞 (CT041) 在转移性 GC 患者中的出色效果，该患者在四线全身化疗和免疫疗法联合治疗后病情出现进展。在两次 CT041 输注后，患者的靶病变完全缓解，并维持了 8 个月的总体部分缓解，仅出现少量腹水。此外，肿瘤相关的循环肿瘤 DNA (ctDNA) 减少与 CAR-T 细胞快速扩增和放射学反应同时发生。没有发生严重毒性，患者的生活质量显著改善。这一经验支持使用 CAR-T 细胞疗法靶向 Claudin18.2 阳性 GC，并有助于验证 ctDNA 作为 CAR-T 细胞疗法中的生物标志物。临床见解：Claudin18.2 靶向 CAR-T 细胞可以安全地在挽救性转移性 GC 中提供完整的客观和 ctDNA 反应。
吉尔伯特综合征：以诊断方法为重点的文献综述
摘要吉尔伯特综合征是一种常染色体显性遗传病，具有不完全外显率，其特征是慢性、轻度升高的非结合高胆红素血症，与肝病或溶血无关。该综合征的携带者患有胆红素葡萄糖醛酸化障碍，并因此导致间接高胆红素血症，这是由 UGT1A1 基因突变引起的。它通常在青春期后至20岁之间表现出来。症状通常在体力锻炼、禁食一段时间以及感染后出现。大多数患者没有症状，有些患者唯一的症状是黄疸。诊断是通过血清胆红素浓度升高（很少超过 3 mg/dL）以及病史和有针对性的体格检查来确定的。在体格检查期间，必须调查是否存在毛细血管扩张（血管蜘蛛），杜普伊特伦挛缩（爪手），男性乳房发育症和腹水，以排除肝硬化。还需要确保右上象限没有可触及的肿块，因为这可能表明胆道病变导致阻塞引起黄疸。吉尔伯特综合征为良性疾病，预后及进展良好，临床诊断最重要。关键词：吉尔伯特病；高胆红素血症； UGT1A1。摘要吉尔伯特综合征是一种显性常染色体遗传病，具有不完全外显率，其特征是未结合、轻度升高的高胆红素血症，慢性且与任何肝病或溶血无关。该综合征的携带者由于 UGT1A1 基因突变而出现胆红素葡萄糖醛酸化障碍，并随之出现间接高胆红素血症。它通常出现在青春期后至 20 岁之间。症状通常在体力锻炼、禁食期和感染后出现。大多数患者没有症状，有些患者唯一的症状是黄疸。除了病史和定向体格检查外，还可通过血清胆红素升高（很少超过 3 mg/dL）进行诊断。在体格检查中，必须调查是否存在毛细血管扩张（血管蜘蛛），杜普伊特伦挛缩（爪手），男性乳房发育症和腹水，以排除肝硬化。还需要确保右上象限没有可触及的肿块，因为这可能表明胆道病变导致阻塞性黄疸。 Gilbert综合征具有良性特征，预后和进展良好，是临床诊断中最重要的疾病。关键词：吉尔伯特综合征；高胆红素血症； UGT1A1。摘要吉尔伯特综合征是一种常染色体显性遗传病，具有不完全外显率，其特征是慢性、轻度升高的非结合高胆红素血症，与肝病或溶血无关。该综合征的携带者患有胆红素葡萄糖醛酸化障碍，并因此导致间接高胆红素血症，这是由 UGT1A1 基因突变引起的。它通常出现在青春期后期至20岁之间。症状通常在体力锻炼、禁食一段时间以及感染后出现。大多数患者没有症状，有些患者唯一的症状是黄疸。诊断依据是血清胆红素浓度升高，很少超过 3 mg/dL，
两例模仿浆膜淋巴瘤，对文献的深入评论
抽象背景：浆膜骨髓瘤（PBM）是多发性骨髓瘤（MM）的罕见，侵略性亚型，预后不良。另一方面，浆膜淋巴瘤（PBL）是具有浆细胞表型的侵袭性B细胞淋巴瘤。重要的是，PBM很难与PBL区分开，因为两种疾病的临床特征都紧密重叠。我们报告了两例PBM病例，并伴有明显的外胸腔病变。案例：案例1：一名38岁的女性抱怨疲劳。她出现了全年的肿瘤，脾肿大，胸壁上的软组织病变以及多个溶性损伤。最初，软组织的病理确定了PBL的诊断。她回到了两个时代的周期，从而导致了大幅改进。然后，她收到了达拉特瘤（Dara）和列纳纳匹胺（Lenalidomide），达到了两年的缓解。病例2：对胰腺和腹膜后肿瘤的多个肿瘤进行了60岁男性的评估。胰腺肿瘤的活检鉴定出浆细胞样细胞，而骨髓活检没有显示浆细胞的迹象。因此，他最初被诊断为具有多个浆细胞瘤，并接受了与硼替佐米（BOR），Lenalidomide和Texamethasone的3个化学疗法，但徒劳无功。一旦BOR被替换为Dara，他就会迅速形成泛绿色炎和腹水，充满了浆膜，并最终死于多器官衰竭。结论：由于没有针对PBM的标准治疗方法，我们的病例提出了一种与抗肌瘤和抗淋巴瘤方案的联合治疗可能会提供更好的结果。此外，KI-67增殖指数将是诊断PBM的有用工具。
肠道菌群和内皮功能障碍的生物标志物...
摘要：我们的目的是研究内皮功能障碍生物标志物与肝硬化表现，细菌易位和肠道菌群分类群的关联。使用16S rRNA基因测序评估粪便微生物组。亚硝酸盐的血浆水平，大内皮素-1，不对称角膜甲基钙氨酸（ADMA），前蛋白蛋白和克劳丁的水平被测量为内皮功能障碍，细菌易位易位和肠壁屏障功能障碍的生物标志物。具有同时测定血压和心率的超声心动图以评估血液动力学参数。cirrhosis患者的Presepsin，Claudin 3，亚硝酸盐和ADMA水平高于对照组。Elevated nitrite levels were associated with high levels of presepsin and claudin 3, the development of hemodynamic circulation, hypoalbuminemia, grade 2–3 ascites, overt hepatic en- cephalopathy, high mean pulmonary artery pressure, increased abundance of Proteobacteria and Er- ysipelatoclostridium , and decreased abundance of Oscillospiraceae ,副毛，Rikenellaceae，Ac- Idaminococcaceae，Christensenellaceae和Anaerovoracaceae。ADMA水平升高与较高的儿童-PUGH评分，较低的血清钠水平，低钙血症，2-3级腹水，食管静脉曲张，明显的肝脑病，较低的平均肺动脉压力以及依赖西米氏菌的低丰度和低含量高大内皮素-1水平与高水平的前蛋白和钠，低水平的纤维蛋白原和胆固醇，羟基凝蛋白，溶介油量增加，双性菌和coprobacillus丰度增加，并降低了Alloprevotella的丰度。
感染与化学疗法杂志
人类巨细胞病毒（HCMV）是婴儿神经后遗症的主要原因。对原发性HCMV感染的免疫控制似乎取决于体液和细胞介导的免疫反应之间的相互作用。我们报告了观察到的HCMV-递质母亲的情况，并在体液和细胞介导的免疫反应之间解离。患者在妊娠11周时患有免疫球蛋白（Ig）G和M阳性，并在妊娠21周时显示出胎儿高回声肠和最小腹水。在妊娠25周时，使用羊水的HCMV的聚合酶链反应结果为阳性。在25、36和39周的酶联免疫吸附斑点（ELISPOT）测定中的斑点分别为三个，五个和六个斑点/2×10 5外周血单核细胞。此外，妊娠21、25、36和39周的IgG亲和力指数（AIS）分别为37.6、49.7、72.5和74.3。在妊娠40 + 1周时，患者的重量为2,384 g（-2.6 SD），头部束缚为30 cm（-2.6 SD），重量为2,384 g（-2.6 SD）。新生儿患有脊柱皮疹和双侧听力损失，尽管没有显示肝功能障碍或血小板减少症。颅磁共振成像显示出温和的心室肿瘤，左侧/顶层多糖瘤和点状的白质病变。此病例表明，随着胎龄的增加，IgG AI增加，而ELISPOT分析的斑点数量没有变化。体液和细胞介导的免疫反应之间的解离可能是发射机母亲免疫反应的特征。