摘要 冬季溃疡是挪威水产养殖业面临的重大挑战,其主要病原体是 Moritella viscosa。由于缺乏有效的疫苗和抗生素的使用有限,控制措施有限,这反映了全球为抗击抗生素耐药性所做的努力。最近有研究表明,益生菌 Aliivibrio spp. 定植于大西洋鲑鱼的皮肤和溃疡中,并与冬季溃疡患病率的降低有关。这些观察结果表明 M. viscosa 和 Aliivibrio spp. 可能在体内溃疡内相互作用。在本研究中,我们使用共培养和 CHSE 细胞培养研究了益生菌 Aliivibrio sp. 菌株 Vl2 如何在体外调节 M. viscosa。我们发现益生菌菌株对 M. viscosa 表现出拮抗作用,降低了其生长和对鲑鱼细胞的致病性。Aliivibrio Vl2 的转录组分析揭示了阻碍竞争病原体生长的潜在机制。总之,我们的研究结果证明了益生菌如何在体外抑制 M. viscosa,并提出了可能解释在现场观察到的冬季溃疡患病率降低的潜在机制。
植物的根在与微生物社区相关的群体中生长,称为根际微生物组。免疫Acɵvaɵ响应于诸如艾氏蛋白酶衍生的表位(G22)之类的引发剂限制了植物根部的细菌,但也抑制了植物的生长。一些共同的根部相关细菌能够抑制植物对引起剂的免疫反应。在这项研究中,我们提高了165种根相关细菌抑制含量G22诱导的免疫Acɵvaɵ和生长式restricɵon的能力。我们证明,来自Dyella Japonica菌株MF79的II型分泌的亚lase,我们称其为免疫抑制亚抑制作用A(ISSA)A(ISSA),使免疫Eliciɵngpepɵdepepɵdetof g22裂解并有助于免疫抑制。在其他与植物相关的共同体中发现了ISSA同源物,在xanthomonadales的顺序中具有高度高的保守。这代表了一种新型机制,通过该机制,共生微生物在根际微生物组中调节了抗G22诱导的免疫力。
区域(对应于 MS 晶体管)电子密度从反转开始并经历耗尽,当它到达轻掺杂区域时,电子密度变为反转。因此,A-SC 上的电子密度行为(从反转到耗尽再回到反转)发生在每个晶体管上,而 GC 发生在整个器件长度上。这解释了 A-SC 器件上的凸起如此突出的原因。