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World File Search System自噬体
LAPTM4B 在 EGFR‑ 中的作用和作用机制...
摘要：LAPTM4B 在大多数类型的癌症中上调，与癌细胞增殖、存活和耐药性以及患者预后不良有关。LAPTM4B 敲低会在代谢应激的背景下抑制自噬体成熟。自噬是一种稳态过程，可在代谢应激反应中降解和回收细胞内成分。自噬具有双重功能，既可以起到抑癌作用，也可以起到致癌作用。EGFR 在决定自噬的抑癌或致癌作用方面起着重要作用。EGFR 家族成员通过各种信号通路调节自噬，包括 PI3K/AKT 信号传导。值得注意的是，LAPTM4B 还通过 PI3K/AKT 信号通路促进癌细胞增殖。此外，LAPTM4B 可以通过阻断活性 EGFR 腔内分选和溶酶体降解来增强和延长 EGFR 信号转导。因此，LAPTM4B可能通过EGFR信号转导与自噬有关。本综述提出LAPTM4B通过EGFR通路参与调控自噬。
以自噬为靶点，联合使用氯喹和雷帕霉素，是治疗高分化脂肪肉瘤的新型有效方法
摘要。背景/目的：脂肪肉瘤是一种源自脂肪组织的软组织肉瘤。它在软组织肉瘤中比较常见。抗疟药氯喹 (CQ) 可抑制自噬并诱导癌细胞凋亡。雷帕霉素 (RAPA) 是 mTOR 的抑制剂。RAPA 和 CQ 的组合是自噬的强效抑制剂。之前，我们表明 RAPA 和 CQ 的组合对去分化脂肪肉瘤患者来源的原位异种移植 (PDOX) 小鼠模型有效。在本研究中，我们研究了 RAPA 和 CQ 的组合在体外靶向高分化脂肪肉瘤 (WDLS) 细胞系中的自噬的功效机制。材料和方法：使用人类 WDLS 细胞系 93T449。使用 WST-8 试验检测 RAPA 和 CQ 的细胞毒性。使用蛋白质印迹法检测自噬体组成部分微管相关蛋白轻链 3-II (LC3-II)。还对 LC3-II 进行了免疫染色以进行自噬体分析。使用 TUNEL 试验检测凋亡细胞，并在三个随机选择的显微镜视野中计数凋亡阳性细胞以进行统计验证。结果：RAPA 单独和 CQ 单独抑制细胞活力
抑制ULK1/2介导的自噬增强抗原加工和表现 ARC-9：一项评估基于伊特鲁马德的治疗组合的随机研究
图2。与STK11 WT肿瘤相比， STK11MUT/DEL NSCLC具有ULK介导的自噬水平升高。 （a）用biorender.com创建的大噬细胞的示意图。 与STK11野生型（WT）肿瘤相比，具有已知致病性STK11突变的NSCLC肿瘤具有更高水平的ULK1复合基因[1]。 ULK1复合分数使用SSGSEA方法计算[7]。 （C）STK11 WT，STK11敲除（KO）和STK11突变体（MUT）NSCLC细胞系中的LKB1和P62蛋白水平。 图4。 ULK1和ULK2的双重敲除可降低自噬并增加STK11MUT NSCLC A549细胞中的APM。 （a）ULK DKO将PATG14降低至无法检测的水平，表明对ULK介导的自噬完全抑制。 （b）ULK1单个KO和ULK DKO增加了p62，但随着DKO的增加，dKO的增加表明自噬抑制更强。 （c）ULK DKO在蛋白质水平上增加了PSMB8成熟/前体比率。 （d）ULK DKO增加了细胞表面HLA-A，b，c。 需要ULK1/2的双重敲除以完全抑制ULK介导的自噬并增加抗原加工和表现机制。STK11MUT/DEL NSCLC具有ULK介导的自噬水平升高。（a）用biorender.com创建的大噬细胞的示意图。与STK11野生型（WT）肿瘤相比，具有已知致病性STK11突变的NSCLC肿瘤具有更高水平的ULK1复合基因[1]。ULK1复合分数使用SSGSEA方法计算[7]。 （C）STK11 WT，STK11敲除（KO）和STK11突变体（MUT）NSCLC细胞系中的LKB1和P62蛋白水平。 图4。 ULK1和ULK2的双重敲除可降低自噬并增加STK11MUT NSCLC A549细胞中的APM。 （a）ULK DKO将PATG14降低至无法检测的水平，表明对ULK介导的自噬完全抑制。 （b）ULK1单个KO和ULK DKO增加了p62，但随着DKO的增加，dKO的增加表明自噬抑制更强。 （c）ULK DKO在蛋白质水平上增加了PSMB8成熟/前体比率。 （d）ULK DKO增加了细胞表面HLA-A，b，c。 需要ULK1/2的双重敲除以完全抑制ULK介导的自噬并增加抗原加工和表现机制。ULK1复合分数使用SSGSEA方法计算[7]。（C）STK11 WT，STK11敲除（KO）和STK11突变体（MUT）NSCLC细胞系中的LKB1和P62蛋白水平。图4。ULK1和ULK2的双重敲除可降低自噬并增加STK11MUT NSCLC A549细胞中的APM。（a）ULK DKO将PATG14降低至无法检测的水平，表明对ULK介导的自噬完全抑制。（b）ULK1单个KO和ULK DKO增加了p62，但随着DKO的增加，dKO的增加表明自噬抑制更强。（c）ULK DKO在蛋白质水平上增加了PSMB8成熟/前体比率。（d）ULK DKO增加了细胞表面HLA-A，b，c。需要ULK1/2的双重敲除以完全抑制ULK介导的自噬并增加抗原加工和表现机制。
选择性自噬的分子调节剂和受体
自噬是一种高度保守的生理过程，可通过回收细胞含量来维持细胞稳态。选择性自噬是基于货物识别的特异性，并且与包括神经退行性疾病和癌症在内的各种人类疾病有关。选择性自噬受体和调节器在此过程中起关键作用。识别这些受体和调节剂及其角色对于理解选择性自噬的机械和生理功能至关重要，并为疾病提供治疗价值。使用现代研究工具和新型筛选技术，已经确定了越来越多的选择性自噬受体和调节剂。各种策略和方法，包括基于蛋白质 - 蛋白质相互作用（PPI）的鉴定和全基因组筛查，已用于识别选择性自噬受体和调节剂。了解这些方法的优势和挑战不仅促进了更多此类受体和调节剂的发现，而且还为鉴定参与其他细胞机制的调节蛋白或基因提供了有用的参考。在这篇综述中，我们总结了选择性自噬受体和调节剂的功能，疾病关联和识别策略。
自噬，胰岛素和pi3k/akt/mtor
埃及大学本ha大学，本ha大学，埃及b临床实验室科学系，临床实验室科学系，医学科学学院，哈弗阿拉伯哈弗尔大学，沙特阿拉伯c临床实验室科学系，临床实验室科学系应用学院，应用程序，医学系免疫学，应用科学拼贴，Alkharj E生物学系，科学学院，Hafr Al Batin，P。O. Box 1803，Hafar Al Batin 31991，沙特阿拉伯。 农业微生物学系，苏哈格大学农业学院，埃及苏哈格，埃及遗传学和遗传工程系，农业学院，本ha大学，埃及大学，埃及大学医学学和细胞生物学系，埃及医学系，埃及大学，医学院病理学，本ha大学兽医学院，莫什托霍，托伊比，Qalyubia，Qalyubia，13736，埃及J基础医学科学系，阿尔玛雷法大学，利雅得，沙特阿拉伯，k k k k k k k k k k k bio and e gypt lique ancypt lio ancy ancypt lior ancy ancypt lio ancy ancypt lio ancy ancypt lio ancy and egypt libace。 副校长办公室，阿伯丁大学，国王学院，阿伯丁，AB24 3FX，英国M药理学和毒理学系，药学学院，Al-Azhar大学药学学院，Assiut大学，Assiut分支，Assiut，Assiut，Assiut，Assiut，Assiut，egypt n egypt n n egypt埃及大学本ha大学，本ha大学，埃及b临床实验室科学系，临床实验室科学系，医学科学学院，哈弗阿拉伯哈弗尔大学，沙特阿拉伯c临床实验室科学系，临床实验室科学系应用学院，应用程序，医学系免疫学，应用科学拼贴，Alkharj E生物学系，科学学院，Hafr Al Batin，P。O. Box 1803，Hafar Al Batin 31991，沙特阿拉伯。 农业微生物学系，苏哈格大学农业学院，埃及苏哈格，埃及遗传学和遗传工程系，农业学院，本ha大学，埃及大学，埃及大学医学学和细胞生物学系，埃及医学系，埃及大学，医学院病理学，本ha大学兽医学院，莫什托霍，托伊比，Qalyubia，Qalyubia，13736，埃及J基础医学科学系，阿尔玛雷法大学，利雅得，沙特阿拉伯，k k k k k k k k k k k bio and e gypt lique ancypt lio ancy ancypt lior ancy ancypt lio ancy ancypt lio ancy ancypt lio ancy and egypt libace。 副校长办公室，阿伯丁大学，国王学院，阿伯丁，AB24 3FX，英国M药理学和毒理学系，药学学院，Al-Azhar大学药学学院，Assiut大学，Assiut分支，Assiut，Assiut，Assiut，Assiut，Assiut，egypt n egypt n n egypt埃及大学本ha大学，本ha大学，埃及b临床实验室科学系，临床实验室科学系，医学科学学院，哈弗阿拉伯哈弗尔大学，沙特阿拉伯c临床实验室科学系，临床实验室科学系应用学院，应用程序，医学系免疫学，应用科学拼贴，Alkharj E生物学系，科学学院，Hafr Al Batin，P。O. Box 1803，Hafar Al Batin 31991，沙特阿拉伯。 农业微生物学系，苏哈格大学农业学院，埃及苏哈格，埃及遗传学和遗传工程系，农业学院，本ha大学，埃及大学，埃及大学医学学和细胞生物学系，埃及医学系，埃及大学，医学院病理学，本ha大学兽医学院，莫什托霍，托伊比，Qalyubia，Qalyubia，13736，埃及J基础医学科学系，阿尔玛雷法大学，利雅得，沙特阿拉伯，k k k k k k k k k k k bio and e gypt lique ancypt lio ancy ancypt lior ancy ancypt lio ancy ancypt lio ancy ancypt lio ancy and egypt libace。 副校长办公室，阿伯丁大学，国王学院，阿伯丁，AB24 3FX，英国M药理学和毒理学系，药学学院，Al-Azhar大学药学学院，Assiut大学，Assiut分支，Assiut，Assiut，Assiut，Assiut，Assiut，egypt n egypt n n egypt埃及大学本ha大学，本ha大学，埃及b临床实验室科学系，临床实验室科学系，医学科学学院，哈弗阿拉伯哈弗尔大学，沙特阿拉伯c临床实验室科学系，临床实验室科学系应用学院，应用程序，医学系免疫学，应用科学拼贴，Alkharj E生物学系，科学学院，Hafr Al Batin，P。O. Box 1803，Hafar Al Batin 31991，沙特阿拉伯。 农业微生物学系，苏哈格大学农业学院，埃及苏哈格，埃及遗传学和遗传工程系，农业学院，本ha大学，埃及大学，埃及大学医学学和细胞生物学系，埃及医学系，埃及大学，医学院病理学，本ha大学兽医学院，莫什托霍，托伊比，Qalyubia，Qalyubia，13736，埃及J基础医学科学系，阿尔玛雷法大学，利雅得，沙特阿拉伯，k k k k k k k k k k k bio and e gypt lique ancypt lio ancy ancypt lior ancy ancypt lio ancy ancypt lio ancy ancypt lio ancy and egypt libace。 副校长办公室，阿伯丁大学，国王学院，阿伯丁，AB24 3FX，英国M药理学和毒理学系，药学学院，Al-Azhar大学药学学院，Assiut大学，Assiut分支，Assiut，Assiut，Assiut，Assiut，Assiut，egypt n egypt n n egypt埃及大学本ha大学，本ha大学，埃及b临床实验室科学系，临床实验室科学系，医学科学学院，哈弗阿拉伯哈弗尔大学，沙特阿拉伯c临床实验室科学系，临床实验室科学系应用学院，应用程序，医学系免疫学，应用科学拼贴，Alkharj E生物学系，科学学院，Hafr Al Batin，P。O.Box 1803，Hafar Al Batin 31991，沙特阿拉伯。 农业微生物学系，苏哈格大学农业学院，埃及苏哈格，埃及遗传学和遗传工程系，农业学院，本ha大学，埃及大学，埃及大学医学学和细胞生物学系，埃及医学系，埃及大学，医学院病理学，本ha大学兽医学院，莫什托霍，托伊比，Qalyubia，Qalyubia，13736，埃及J基础医学科学系，阿尔玛雷法大学，利雅得，沙特阿拉伯，k k k k k k k k k k k bio and e gypt lique ancypt lio ancy ancypt lior ancy ancypt lio ancy ancypt lio ancy ancypt lio ancy and egypt libace。 副校长办公室，阿伯丁大学，国王学院，阿伯丁，AB24 3FX，英国M药理学和毒理学系，药学学院，Al-Azhar大学药学学院，Assiut大学，Assiut分支，Assiut，Assiut，Assiut，Assiut，Assiut，egypt n egypt n n egyptBox 1803，Hafar Al Batin 31991，沙特阿拉伯。农业微生物学系，苏哈格大学农业学院，埃及苏哈格，埃及遗传学和遗传工程系，农业学院，本ha大学，埃及大学，埃及大学医学学和细胞生物学系，埃及医学系，埃及大学，医学院病理学，本ha大学兽医学院，莫什托霍，托伊比，Qalyubia，Qalyubia，13736，埃及J基础医学科学系，阿尔玛雷法大学，利雅得，沙特阿拉伯，k k k k k k k k k k k bio and e gypt lique ancypt lio ancy ancypt lior ancy ancypt lio ancy ancypt lio ancy ancypt lio ancy and egypt libace。 副校长办公室，阿伯丁大学，国王学院，阿伯丁，AB24 3FX，英国M药理学和毒理学系，药学学院，Al-Azhar大学药学学院，Assiut大学，Assiut分支，Assiut，Assiut，Assiut，Assiut，Assiut，egypt n egypt n n egypt农业微生物学系，苏哈格大学农业学院，埃及苏哈格，埃及遗传学和遗传工程系，农业学院，本ha大学，埃及大学，埃及大学医学学和细胞生物学系，埃及医学系，埃及大学，医学院病理学，本ha大学兽医学院，莫什托霍，托伊比，Qalyubia，Qalyubia，13736，埃及J基础医学科学系，阿尔玛雷法大学，利雅得，沙特阿拉伯，k k k k k k k k k k k bio and e gypt lique ancypt lio ancy ancypt lior ancy ancypt lio ancy ancypt lio ancy ancypt lio ancy and egypt libace。副校长办公室，阿伯丁大学，国王学院，阿伯丁，AB24 3FX，英国M药理学和毒理学系，药学学院，Al-Azhar大学药学学院，Assiut大学，Assiut分支，Assiut，Assiut，Assiut，Assiut，Assiut，egypt n egypt n n egypt副校长办公室，阿伯丁大学，国王学院，阿伯丁，AB24 3FX，英国M药理学和毒理学系，药学学院，Al-Azhar大学药学学院，Assiut大学，Assiut分支，Assiut，Assiut，Assiut，Assiut，Assiut，egypt n egypt n n egyptBox 1803，Hafr Al Batin 31991，沙特阿拉伯O干细胞单位，医学院，Benha University，Benha University，埃及P Benha国立大学，医学院。 埃及曼苏拉大学曼苏拉大学曼苏拉大学Q Q Keele University，英国Q解剖学系Box 1803，Hafr Al Batin 31991，沙特阿拉伯O干细胞单位，医学院，Benha University，Benha University，埃及P Benha国立大学，医学院。埃及曼苏拉大学曼苏拉大学曼苏拉大学Q Q Keele University，英国Q解剖学系
自噬/脂肪在响应中的作用...
摘要。胃癌是最常见的最常见的恶性肿瘤，也是全球癌症相关死亡率的第二大主要原因。最近的研究表明，组织干细胞和自我更新转录因子，八聚体结合转录因子4（OCT4）可能与某些肿瘤的发展有关。这项研究的目的是研究正常胃中OCT4和多步胃癌发生期间的表达模式。幽门腹粘膜组织是通过内窥镜检查（由于胃肠道症状上部）和胃切除术（由于幽门腹膜腺癌造影瘤引起的同意的印度人（由于上层胃肠道症状）而获得的。处理了一些组织样品，以组装代表多步癌作用的一系列组织切片，并使用抗OCT4抗体和针对α-L-糖果或N-乙酰-D-乙酰-D-葡萄糖的凝集素进行了探测。使用相同的抗体处理一些组织样品进行亚细胞分馏和蛋白质印迹分析。结果表明，在显微法线正常胃粘膜活检的Pit-Gland单位的增殖细胞室中发现了表达OCT4的细胞。粘膜组织具有严重胃炎的证据，化生/发育不良转化和胃癌显示出OCT4的表达显着增加（标记面积从对照组的2％增加到胃炎和癌组织中的6％和16％），这表明OCT4在癌症早期Devel devel evel opments的早期阶段发挥了作用。此外，数据显示OCT4的亚细胞分布发生了变化，可能是由于抑制作用
父母的噬颅脑指南 - 神经手术
是什么导致颅骨畸形？婴儿头骨具有延展性，这使它们很容易受到压力的影响。肿瘤畸形最常发生在婴儿花费大量时间在一个位置时 - 实际上，自美国儿科学会引入了其“重返睡眠”运动以降低婴儿猝死综合症（SIDS）的风险，因此，疟原虫的发病率是从300名婴儿中的1次升至10。婴儿在背部上花费的时间越多，头骨的后背越大的可能性就越大。