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World File Search System自噬性
精子对于禁食介导的自噬和寿命至关重要
热量限制和间歇性禁食延长模型生物的寿命和健康状况，并改善人类健康。天然多胺精子素与自噬的增强，治疗保护以及跨物种边界的心血管和神经退行性疾病的发生率相似。在这里，我们询问热量限制和禁食的细胞和生理后果是否取决于多胺代谢。我们报告说，在酵母，苍蝇，小鼠和人类志愿者的禁食或热量限制方案下，精子水平升高。内源性精子合成的遗传或药理阻滞减少了禁食诱导的酵母，线虫和人类细胞的自噬。此外，在体内扰动多胺途径，消除了寿命和健康范围的延伸效应，以及禁食的心脏保护和反性后果。从机械上讲，精子素通过自噬诱导和翻译调节剂EIF5A的无诱导介导了这些作用。总而言之，多胺 - 抑制轴是一种系统发育保守的代谢控制中心，用于禁食介导的自噬增强和寿命。
白藜芦醇纳米成型通过自噬诱导抑制侵入性乳腺癌细胞的生长：一项体外研究
NP的形成及其化学成分。NP悬浮液，以在Malvern Zetasizer仪器（Malvern Panalytical Ltd，英国）中使用动态光散射（DLS）方法来确定颗粒的平均大小，分布和Zeta势，并在室温和90°的散射角度确定。使用扫描电子显微镜（Tescan Orsay Holding，Brno-Kohoutovice，Czech Republic）在15kV加速电压加速电压后评估了干燥NP的形态特征。通过读取RSV的吸光度来计算RSV捕集效率（EE）。CS NP悬架（总RSV）和无NP上清液（免费RSV）在Unico 2800 UV/可见分光光度计机器（UNICO，UNICO，DAYTON，NJ，NJ，NJ）中为310 nm。EE是根据以下等式计算的：
自噬在乳腺癌发展和治疗中的多方面作用
摘要：巨自噬（本文简称自噬）是一种复杂的分解代谢过程，其特征是形成称为自噬体的双膜囊泡。在此过程中，自噬体吞噬并将其细胞内内容物运送到溶酶体，在那里被水解酶降解。因此，自噬为维持细胞稳态提供能量和构建块，并代表一种动态循环机制。重要的是，正常细胞中自噬清除受损细胞器和聚集分子有助于预防癌症。因此，自噬功能障碍对细胞命运有重大影响，并可导致肿瘤发生。乳腺癌是全球女性中最常见的癌症，并且在所有女性癌症中死亡率最高。乳腺癌患者通常短期预后良好，但长期幸存者常常会出现复发。这种现象可能是由于乳腺癌肿瘤的高度异质性导致乳腺肿瘤难以靶向。本综述重点介绍乳腺癌发生过程中的自噬机制，并阐明自噬在侵袭性乳腺癌细胞特征（如迁移、侵袭和治疗耐药性）中的作用。
IGF1受体抑制作用通过自噬和免疫依赖机制–
1儿科部，国家自动输入疾病和淀粉样变性中心，陶器，瓦里斯医院，凡尔赛医院，法国凡尔赛医院，2个小儿风湿病学系国家自动疾病疾病和疗程疾病疗法，司法部，chu du kremlin beriq uever sickic scipsive scricem，sickick. Kremlin Bic ˆ etre, France, 3 Pediatric Nephrology, Rheumatology, Dermatology, HFME, Hospices Civils de Lyon, National Referee Centre RAISE, & INSERM U1111, Université de Lyon, Lyon, France, 4 Department of Internal Medicine, National Reference Center for Auto-In fl ammatory Diseases and Amyloidosis, CEREMAIA, Tenon Hospital, AP-HP, Sorbonne University, Paris, France, 5 Department of Pediatrics, H ˆ opital Arnaud de Villeneuve, CHRU Montpellier, Montpellier, France, 6 Department of Pediatrics, CHU de Grenoble, Grenoble, France, 7 Department of Pediatrics, H ˆ opital des Enfants, CHRU Bordeaux, Bordeaux, France, 8 Direction de La Recherche Clinique et de L '创新（DRCI）凡尔赛医院，凡尔赛，法国，9UnitéRomanded'Immuno-RhumatologiePédiatrique，Chuv，卢桑大学，洛桑，瑞士洛桑
靶向 Unc51 样自噬激活激酶 1 (ULK1)...
尽管有有效的新疗法，但适应性耐药性仍然是 AML 治疗的主要障碍。自噬诱导是适应性耐药性的关键机制。与正常造血细胞相比，诊断时患有白血病的母细胞表达更高水平的顶端自噬激酶 ULK1。化疗和靶向药物可上调 ULK1，因此我们假设开发 ULK1 抑制剂可能为自噬抑制的临床转化提供独特的机会。因此，我们证明，通过遗传和药理学手段抑制 ULK1 可抑制治疗诱导的自噬，克服适应性耐药性，并与化疗和新兴的抗白血病药物如维奈克拉 (ABT-199) 产生协同作用。该研究的下一步目标是探索潜在机制。从机制上讲，ULK1 抑制会下调 MCL1 抗凋亡基因，损害线粒体功能并下调 CD44-xCT 系统的成分，导致活性氧 (ROS) 缓解受损、DNA 损伤和细胞凋亡。为了进一步验证，我们生成了几种 AML 小鼠模型。在这些小鼠模型中，ULK1 缺乏会损害白血病细胞归巢和植入，延迟疾病进展并提高生存率。因此，在研究中，我们验证了我们的假设，并确定 ULK1 是适应性抗治疗的重要介质，也是 AML 联合治疗的理想候选药物。因此，我们
研究论文抑制自噬促进了超声靶向的微泡破坏诱导的胰腺癌细胞凋亡
在胰腺癌的治疗研究中，超声靶向的微泡破坏（UTMD）在促进凋亡作为一种安全和非侵入性辅助治疗方面可能显示出潜力。自噬是一种细胞应激反应和存活的调节机制，在肿瘤发育，进展和治疗中起双重作用。然而，自噬在UTMD诱导的胰腺癌细胞凋亡中的作用尚不清楚。在这项研究中，将自噬抑制剂氯喹（CQ）与UTMD结合使用，以治疗体外和体内胰腺癌，并通过Western blot和Tunel染色评估了凋亡的变化。结果表明，UTMD在胰腺癌细胞中诱导了凋亡和自噬。值得注意的是，抑制自噬显着增强了UTMD诱导的凋亡，而抑制凋亡并不影响UTMD诱导的自噬。这些发现表明自噬可降低UTMD在治疗胰腺癌中的有效性。这项研究提供了有关治疗胰腺癌的UTMD的新观点，这表明将自噬抑制剂结合起来可能是提高胰腺癌治疗有效性的有前途的策略。
灭活 COVID-19 疫苗引发免疫功能正常的成人噬血细胞性淋巴组织细胞增生症 - 病例报告
背景和目的：噬血细胞性淋巴组织细胞增生症 (HLH) 是一种严重的炎症过度综合征，由过度活化的巨噬细胞、细胞毒性 T 细胞和自然杀伤细胞活性降低引起。一位 46 岁的男士来我们这里就诊，他抱怨过去 2 周间歇性发烧，伴有疲劳，口腔溃疡和皮疹，这些症状已自行缓解。这些症状是在他接种第二剂 BBIP-CorV COVID-19 疫苗后开始出现的。他的全血细胞图显示全血细胞减少。详细的传染病检查没有发现任何异常；然而，他的骨髓活检显示组织细胞活性增加，其中一些显示噬血细胞增多和发育不良。免疫组织化学图谱显示强 CD 68 阳性。进一步检查显示血清铁蛋白和空腹甘油三酯水平升高。他立即开始服用 10 mg/m 2 剂量的醋酸地塞米松，之后他的临床症状和血液参数均显着改善。这是巴基斯坦第一例记录在案的病例。结论：临床试验数据支持灭活 COVID-19 疫苗的总体安全性。我们支持大规模实施。但是，我们认为需要生成可靠的数据来证明任何不良事件，尤其是那些有严重后果的不良事件。医生应该意识到灭活 COVID-19 疫苗可能是 HLH 的可能诱因，并及时开始治疗，以获得良好的结果。与患者的相关性：HLH 的表现可能有所不同，并且可能出现在没有潜在风险因素的免疫功能正常的患者身上。当患者出现全血细胞减少症并且近期有接种 COVID-19 疫苗史时，应将 HLH 作为鉴别诊断。类固醇在 HLH 的治疗中起着重要作用，确诊和早期治疗可改善临床结果。