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Rif1 在端粒长度调节中的作用与其在起源激发中的作用是可分开的
摘要 为了检验 DNA 复制与端粒长度之间已建立的联系，我们测试了端粒起源的激发是否会导致端粒延长。我们发现阻断蛋白磷酸酶 1 (PP1) 结合的 RIF1 突变体激活了端粒起源，但没有延长端粒。在第二种方法中，我们发现 D N-Dbf4 和 Cdc7 的过度表达增加了 DDK 活性并激活了端粒起源，但端粒长度没有变化。我们测试了第三种激活起源的机制，即使用 sld3-A mcm5-bob1 突变体来解除对前复制复合体的调控，并且再次发现端粒长度没有变化。最后，我们测试了导致端粒延长的 RIF1 突变是否会影响起源激发。我们发现 rif1- D 1322 和 rif1 HOOK 均不影响端粒起源的激发。我们得出结论，端粒起源激发不会导致端粒延长，并且 Rif1 在调节起源激发中的作用与其在调节端粒长度中的作用是可分开的。
皮层基底神经节中的信用分配问题......
摘要 皮质-基底神经节-丘脑 (CBGT) 通路如何使用多巴胺能反馈信号来修改未来决策的问题几十年来一直困扰着计算神经学家。通过回顾多巴胺能皮质纹状体可塑性的计算表示的文献，我们展示了该领域如何融合到一种规范的突触级学习算法，该算法可以优雅地捕捉 CBGT 回路的神经生理特性和强化学习期间的行为动态。不幸的是，导致这种规范算法模型的计算研究都依赖于使用抽象动作选择规则的简化电路。结果，将这种皮质纹状体可塑性算法应用于 CBGT 通路的完整模型会立即失败，因为整合（皮质纹状体回路）、动作选择（丘脑皮质环路）和学习（黑质纹状体回路）之间的时空距离意味着网络不知道应该强化哪些突触以支持之前的奖励动作。我们展示了神经生理学观察结果，特别是选定动作表征的持续激活，如何提供一种简单的方法来解决 CBGT 学习模型中的这种信用分配问题。使用完整 CBGT 回路的生物学现实脉冲模型，我们展示了该解决方案如何让网络学习选择最佳目标并在环境发生变化时重新学习动作-结果偶然性。这个简单的例子强调了如何扩展皮质纹状体可塑性的规范框架以捕捉学习和决策过程中的宏观网络动态。
b'one 在某种意义上用 O \xe2\x88\x9a \xf0\x9d\x91\xa1 步量子行走代替经典随机游走的 \xf0\x9d\x91\xa1 步。需要注意的是，量子快进只能以非常小的成功概率产生最终状态。然而，在我们的应用中，它以概率 e \xce\xa9 ( 1 ) 成功。这通过一个富有洞察力的论点表明，该论点根据经典随机游走来解释量子快进的成功概率。也就是说，它对应于经典随机游走从一个随机的未标记顶点开始，在 \xf0\x9d\x91\xa1 步后访问一个标记顶点，但在 \xf0\x9d\x91\xa1 个额外步骤后返回到未标记顶点的概率。我们表明，通过调整游走的插值参数，可以将该概率调整为 e \xce\xa9 ( 1 )。在第 2 节中描述了一些准备工作之后，我们在第 3 节中讨论了算法 1 和主要结果，并在第 4 节中提供了分析的细节。在第 5 节中，我们表明 HT + 和 HT 之间的差距确实可能非常大。我们在 \xf0\x9d\x91\x81 \xc3\x97 \xf0\x9d\x91\x81 网格上构造标记元素的排列，其中 HT + = \xce\xa9 ( \xf0\x9d\x91\x81 2 ) 但 HT = O( \xf0\x9d\x91\x93 ( \xf0\x9d\x91\x81 ))，其中 \xf0\x9d\x91\x93 任意缓慢地增长到无穷大。这表明当有多个标记元素时，Krovi 等人的算法可能严重不理想。原因是他们的算法实际上解决了一个更难的问题：它从限制在标记顶点的平稳分布中采样（在网格的情况下为均匀分布）。因此，当从该分布中采样比仅仅找到一些标记元素困难得多时，他们的算法可能会很慢。在第 6 节中，我们介绍了第二种更简单的新算法，我们推测 2 可以在 O \xe2\x88\x9a' 时间内找到一个标记元素
b'one 在某种意义上用 O \xe2\x88\x9a \xf0\x9d\x91\xa1 步量子行走代替经典随机游走的 \xf0\x9d\x91\xa1 步。需要注意的是，量子快进只能以非常小的成功概率产生最终状态。然而，在我们的应用中，它以概率 e \xce\xa9 ( 1 ) 成功。这通过一个富有洞察力的论点表明，该论点根据经典随机游走来解释量子快进的成功概率。也就是说，它对应于经典随机游走从一个随机的未标记顶点开始，在 \xf0\x9d\x91\xa1 步后访问一个标记顶点，但在 \xf0\x9d\x91\xa1 个额外步骤后返回到未标记顶点的概率。我们表明，通过调整游走的插值参数，可以将该概率调整为 e \xce\xa9 ( 1 )。在第 2 节中描述了一些准备工作之后，我们在第 3 节中讨论了算法 1 和主要结果，并在第 4 节中提供了分析的细节。在第 5 节中，我们表明 HT + 和 HT 之间的差距确实可能非常大。我们在 \xf0\x9d\x91\x81 \xc3\x97 \xf0\x9d\x91\x81 网格上构造标记元素的排列，其中 HT + = \xce\xa9 ( \xf0\x9d\x91\x81 2 ) 但 HT = O( \xf0\x9d\x91\x93 ( \xf0\x9d\x91\x81 ))，其中 \xf0\x9d\x91\x93 任意缓慢地增长到无穷大。这表明当有多个标记元素时，Krovi 等人的算法可能严重不理想。原因是他们的算法实际上解决了一个更难的问题：它从限制在标记顶点的平稳分布中采样（在网格的情况下为均匀分布）。因此，当从该分布中采样比仅仅找到一些标记元素困难得多时，他们的算法可能会很慢。在第 6 节中，我们介绍了第二种更简单的新算法，我们推测 2 可以在 O \xe2\x88\x9a' 时间内找到一个标记元素
NF2 患者的脑膜瘤和造型瘤共存 牙齿颜色和面部吸引力：基于性别的方法的自我感知的研究方案 CD28家族受体在T细胞免疫调节中的作用
在相同的小脑角（CPA）中，切旺纳马瘤和脑膜瘤的共存并不常见。，存在由schwannoma和脑膜瘤组织的界定或相互混合成分组成的单个混合肿瘤非常罕见。这种现象主要在NF2患者或先前辐射史的患者中报道。我们介绍了两例在年轻成年患者中，同一小脑角度同时出现了切氏瘤和脑膜瘤，NF2的临床表现。第一位患者是一个18岁的年轻人，他患有双侧CPA肿瘤，脊髓肿块病变和多个小骨瘤的cauda equina病变。两种CPA肿瘤最初均基于术前MR成像诊断为Schwannomas，但是右CPA肿瘤似乎是由位于Antoni A和B类型的精神分裂的过渡性脑膜瘤组成的。第二名患者是一个16岁的年轻男孩，在上面和脑中呈现了Bilaterall CPA肿瘤以及许多脑膜肿瘤。左CPA中的两个相邻肿瘤被证明是Schwannoma和脑膜瘤。在这两种情况下，通过组织病理学和免疫组织化学研究证实了不同的肿瘤成分。这种发生的不同组织发生肿瘤发生的可能机制尚不清楚。