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压力超负荷中的心室节点功能障碍 -
心力衰竭与心力衰竭中的心室（AV）节点功能障碍有关，AV节点功能障碍与死亡率和心力衰竭住院的风险增加有关。本研究旨在通过研究整个节点转录组的变化来了解心力衰竭中AV节点功能障碍的原因。研究了压力超负荷引起的心力衰竭的小鼠横向主动脉缩减模型；使用心电图和超声心动图评估功能变化，并使用RNASEQ对AV节点的转录组进行定量。心力衰竭与PR间隔的显着增加有关，表明AV节点传导和AV节点功能障碍的放缓以及3,077个转录本的显着变化（占转录组的5.6％）。许多系统受到影响：支持AV节点传导的转录本被下调，并且GWAS确定为PR间隔的决定因素的转录本发生了变化。此外，还有证据表明肌节重塑，从脂肪酸转变为葡萄糖代谢，细胞外基质的重塑以及转录和翻译机械的重塑。有证据表明，这种广泛重塑的原因是AV节点：多种细胞内信号通路失调的证据，109个蛋白激酶和148个转录因子的失调以及中性粒细胞，单细胞，巨噬细胞，巨噬细胞，b -lymphocyquly和cytysrecred and cytscultion和andytrecred的免疫反应以及免疫反应。总而言之，心力衰竭中AV节点的AV节点构成AV节点的广泛转录重塑。
新兴信号调节窦节点功能障碍
心脏天然的起搏器Sinoatrial节点（SAN）会产生心脏电脉冲，以泵送整个身体的血液[1]。SAN功能障碍（SND，也称为窦性淋巴结功能障碍和病态窦综合征）是SAN中的一种疾病，导致信号产生异常和不正确的电脉冲传导和传播[2]。SND通常会引起心律不齐，包括窦性心动过缓，鼻窦停滞/停顿和心动过缓/心动过速综合征[3-5]。SND患者的生活质量降低，并增加了患有其他心血管疾病的风险，对他们的健康和福祉产生了重大影响。SND可以具有各种因素，例如遗传学，年龄，药物，心脏病，代谢疾病和其他医疗状况。在这里，我们将主要讨论有关分子信号在SAN中的作用的最新进展，并在心力衰竭（HF）和糖尿病后简要讨论SND。