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World File Search System苍白球
苍白球神经调节探索/利用权衡......
摘要 我们做出的每一个决定都涉及一个冲突，是利用我们目前对某个行动价值的了解，还是探索可能导致更好或更坏结果的替代行动方案。组成基底神经节的皮层下核被认为是一种神经回路，可能有助于解决这种探索-利用“困境”。为了验证这一假设，我们研究了神经调节基底神经节输出核——苍白球内核对接受深部脑刺激 (DBS) 治疗孤立性肌张力障碍的患者的影响。在双臂老虎机概率逆向学习任务中，神经调节增加了选择较低价值选项的探索性选择数量。在强化学习漂移扩散模型中，证据积累率 (漂移率) 的降低可以解释探索增强的情况。我们使用来自健康对照的规范功能连接组，估计了刺激 DBS 电极与大脑其他部分之间的功能连接概况。患者之间神经调节引起的探索程度的差异与从刺激电极位置到分布式大脑功能网络的功能连接有关。我们得出结论，基底神经节的输出核，即苍白球内核，在面临探索或利用的困境时，可以自适应地修改决策选择。
休息和运动期间背侧苍白球和丘脑底核的帕金森病β动力学
在帕金森病 (PD) 中，病理性高水平的 β 活动 (12-30 Hz) 反映了特定的症状，并通过药物或手术干预恢复正常。尽管接受深部脑刺激 (DBS) 的 PD 患者丘脑底核 (STN) 中的 β 特征现已转化为自适应 DBS 系统，但只有有限数量的研究表征了苍白球内部 (GPi) 中的 β 功率，而苍白球内部是同样有效的 DBS 目标。我们的目标是比较接受 DBS 的 PD 患者在休息和运动时 STN 和 GPi 中的 β 功率。37 名人类女性和男性参与者完成了一项简单的行为实验，包括休息和按下按钮的时间，从而从 19 个（15 名参与者）STN 和 26 个（22 名参与者）GPi 核中记录局部场电位。我们检查了整体 beta 功率以及 beta 时域动态（即 beta 爆发）。我们发现 GPi 在静息和运动期间的 beta 功率更高，运动期间 beta 失同步也更多。beta 功率与运动迟缓和僵硬严重程度呈正相关；然而，这些临床关联仅存在于 GPi 队列中。关于 beta 动态，GPi 和 STN 中的爆发持续时间和频率相似，但 GPi 爆发更强且与运动迟缓-僵硬严重程度相关。因此，不同基底神经节核的 beta 动态不同。相对于 STN，GPi 中的 beta 功率可能更容易被检测到，随着运动而发生更多调节，并且与临床损伤更相关。总之，这可能表明 GPi 是基于 beta 的自适应 DBS 的潜在有效目标。
背侧苍白球和丘脑底核静息和运动过程中帕金森病 β 波动力学
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丘脑底部而非苍白球深部脑刺激期间直接激活初级运动皮层
字数 22 摘要：247 23 引言：616 24 讨论：1770 25 26 利益冲突：JL Vitek 担任 Medtronic、Boston Scientific 和 Abbott 的顾问，27 担任外科信息科学科学顾问委员会成员。 28 29 资金来源：NIH NINDS：R01NS037019、R37NS077657、P50 NS098573 30 MnDRIVE（明尼苏达州发现、研究和创新经济）脑部疾病计划，31 Engdahl 家族基金会 32 33
使用诱发干扰深部脑刺激 (eiDBS) 实时控制帕金森病患者的苍白球振荡：该领域的概念验证
需要实时控制基底神经节神经活动的方法来阐明 8-35 Hz（“β 波段”）振荡动力学在帕金森病 (PD) 运动体征表现中的因果作用。在这里，我们表明，由具有精确幅度和时间的电脉冲引起的共振 β 振荡可用于可预测地抑制或放大人类苍白球内节 (GPi) 中的自发 β 波段活动。使用这种称为闭环诱发干扰深部脑刺激 (eiDBS) 的方法，我们可以抑制或放大 PD 患者的频率特定 (16-22 Hz) 神经活动。我们的结果强调了 eiDBS 在表征振荡动力学在 PD 和其他脑部疾病中的作用以及开发个性化神经调节系统方面的实用性。
丘脑底核而非苍白球深部脑刺激期间直接激活初级运动皮层
丘脑底核 (STN) 和苍白球内核 (GPi) 的深部脑刺激 (DBS) 是治疗帕金森病运动症状的有效方法。尽管其治疗机制尚不清楚，但有研究表明，初级运动皮层 (M1) 的反向激活在介导其治疗效果方面起着重要作用。本研究检验了以下假设：M1 的反向激活是 STN 和 GPi DBS 治疗效果的一个显著特征。使用高密度微电极阵列在两只帕金森病非人类灵长类动物中记录了 M1 中的单元活动，每只动物都植入了针对 STN 和 GPi 的 DBS 导线。每个 DBS 靶标的刺激都有类似的治疗效果，但是，仅在 STNDBS 期间观察到 M1 的反向激活。尽管接受 STN DBS 的两只动物均具有相似的有益效果，但每种动物中反向分类细胞的比例不同，分别为 30% 和 6%。在连续 4 小时的 STN DBS 中，反向激活变得不那么强烈，而治疗效果却得以保持。尽管反向激活随着时间的推移而减弱，但在整个 4 小时内，M1 自发尖峰的同步显着降低。虽然我们不能至少在 STNDBS 的急性期忽略反向 M1 激活的潜在治疗作用，但动物和目标部位之间观察到的反向激活的差异引发了对其假设作用作为 DBS 治疗效果的主要机制的疑问。这些结果进一步支持了 M1 水平同步性的降低是 DBS 治疗效果的重要因素。
人类杏仁核与眶额皮质连接和情绪的比较
用于定义大脑皮层区域的图谱是基于表面的 HCP-MMP1 图谱 (Glasser 等人，2016)。对于皮层下区域，将图谱转换为体积空间并进行如下修改，如其他地方详细描述的那样，以生成 HCPex 图谱 (Huang 等人，2022)。首先，使用 Winterburn 等人 (2013) 提供的模板将海马和下托定义为单独的区域。在我们的区域列表中，如表 S1 所示，新的海马区域被分配到 HCP 列表中的海马槽中。下托作为新区域出现在列表的后面。 HCPex 图谱中的其他新区域 (Huang 等人，2022) 包括丘脑、壳核、苍白球外部节、苍白球内部节、杏仁核和伏隔核，均使用 CIT168 强化学习图谱中的模板定义 (Pauli 等人，2018)。
人类眶额皮质、vmPFC 和前扣带皮层有效
用于定义皮质脑区域的图谱是基于表面的 HCP-MMP1 图谱（Glasser 等人，2016 年）。对于皮质下区域，将图谱转换为体积空间并进行如下修改，如其他地方详细描述的那样，以生成 HCPex 图谱（Huang 等人，2021a 年）。首先，使用 Winterburn 等人（2013 年）提供的模板将海马和下托定义为单独的区域。在我们的区域列表中（如表 S1 所示），新的海马区域被分配到 HCP 列表中的海马槽中。下托作为新区域出现在列表的后面。 HCPex 图谱（Huang 等人，2021a）中的其他新区域包括丘脑、壳核、苍白球外部节、苍白球内部节、杏仁核和伏隔核，所有这些区域都是使用 CIT168 强化学习图谱（Pauli 等人，2018）中的模板定义的。
大脑通讯 AIN 通讯
双侧基底神经节异常在 MRI 上可见于多种儿童疾病。MRI 模式识别可使研究合理化，也可补充临床和分子学发现，特别是确认基因组学发现并发现新基因。这项国际多中心队列研究对脑部 MRI 上双侧基底神经节异常的儿童进行了模式识别方法。使用标准放射学评分形式对 201 名患有 34 种不同疾病的儿童的 305 次 MRI 扫描进行了评分。此外，还对这 34 种疾病和另外 59 种报告有双侧基底神经节 MRI 异常的疾病的 MRI 模式进行了文献综述。对研究队列中的第一个 MRI 结果进行聚类分析将它们分为四个簇：簇 1 — 壳核中的 T2 加权高强度信号；簇 2 — 苍白球中 T 2 加权高信号或 MRI 敏感性增加；簇 3 — 苍白球、脑干和小脑中 T 2 加权高信号，伴有扩散受限；簇 4 — 基底神经节中 T 1 加权高信号。本研究包括的 34 个诊断类别显示上述四个簇中的一个簇占主导地位。炎症性疾病归为第 1 类。线粒体和其他神经代谢疾病分布在第 1、2 和 3 类，根据病变主要影响纹状体（第 1 类：戊二酸尿症 1 型、丙酸血症、3-甲基戊二酸尿症伴有耳聋、脑病和 Leigh 样综合征以及与 SLC19A3 相关的硫胺素反应性基底神经节疾病）、苍白球（第 2 类：甲基丙二酸血症、Kearns Sayre 综合征、丙酮酸脱氢酶复合物缺乏症和琥珀酸半醛脱氢酶缺乏症）或苍白球、脑干和小脑（第 3 类：氨己烯酸中毒、克拉伯病）。第四类模式的典型表现是，在由 SLC39A14 和 SLC30A10 导致的遗传性高锰血症中，基底神经节和其他脑区中存在明显的 T 1 加权高信号。在这些类群中，在后天性疾病中观察到了独特的基底神经节 MRI 模式，例如足月婴儿缺氧缺血性脑病、核黄疸和氨己烯酸中毒导致的脑瘫，以及在罕见的遗传性疾病中，例如伴有耳聋、脑病和 Leigh 样综合征的 3-甲基戊二酸尿症、硫胺素反应性基底神经节疾病、泛酸激酶相关神经变性、TUBB4A 和高锰血症。综合研究队列和文献综述的结果，提出了一种诊断算法来处理 MRI 上的双侧基底神经节异常。整合临床总结和文献综述中的 MRI 结果后，我们开发了一个原型决策电子工具，以便通过进一步的队列和临床实践进行测试。
