微塑料(MPS),直径<5 mm的塑料颗粒是通过各种较大塑料的分解而故意产生或形成的。聚对苯二甲酸酯(PET)是MPS的常见来源,PET-MP在环境中很普遍。由于他们的持久性,PET-MP可以进入生态系统,空气和食物来源,从而带来很大的健康风险。这项研究旨在研究小于10 µm的PET-MP的毒理学作用和体内积累。为了跟踪其生物分布,准备了荧光标记的PET-MP。使用物理和化学表征证实了粒度和形态。通过IVIS Spectrum CT分析,体内和Ex Vivo成像证实,在ICR(CD-1®)近传小鼠中口服PET-MPS后,积累主要发生。毒性测定表明,肺部和高剂量的肺部肉芽肿性炎症发生,表明浓度依赖性反应。男性记录的无观察不良效应水平为1.75 mg/kg,女性为7 mg/kg。这项研究强调了PET-MP在呼吸道组织中持续炎症的潜力,并揭示了需要进一步研究以支持MP暴露的调节标准和长期健康影响的必要性。
方法:在丘脑腹侧口前/后 (VoaVop)、腹侧中间 (VIM) 和腹侧前 (VA) 亚核以及苍白球内核 (GPi) 和丘脑底核 (STN) 进行 DBS 记录。进行诱发电位 (EP) 和频域分析以确定与对照条件 (非 BDZ) 相比 BDZ 对神经活动的影响。研究招募了三名接受 BDZ 治疗并接受深部电极评估以进行临床靶向治疗的肌张力障碍男性儿科患者。以 25 和 55 Hz 频率施加刺激,并通过一对外部立体脑电图 (sEEG) 电极同时收集记录。在基线和临床施用 BDZ 后比较 EP 幅度和刺激对活动频谱的影响。
(PBDAZ-600和PBDAZ-800)…………………………………………………………..56 4.2。METHODS………………………………………………………………………57 4.2.1.将湿凝胶干燥到气凝胶中………………………………………………………………………………………………………………………………………………………热解和碳化…………………………………………………………57 4.2.3。物理表征………………………………………………………………………………………………………………………………………………………化学表征……………………………………………………………………58 4.2.5。结构表征…………………………………………..59 4.2.6。热表征………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………………孔隙率和气体吸附研究…………………………………………………………………………………………………………………………………………………61
来源:scotland.shinyapps.io/phs-drugs-radar-dashboard。数据来源:苏格兰救护服务处、PHS、苏格兰警察局、苏格兰国家档案馆
Ben是一名40岁的顺式性别白人男性,具有焦虑史,严重的苯二氮卓类药物障碍,具有戒断癫痫发作的图表史,严重的阿片类药物使用障碍,刺激性使用(甲基苯丙胺和可卡因)以及未经治疗
结果:分析结果确定了七个主题。专业人士往往不使用《精神障碍诊断和统计手册》第五版 (DSM-V) 标准来诊断 BZD/Z 物质使用障碍。他们根据自己的经验描述标准。他们确定了影响他们选择治疗目标的不同类型的患者。专业人士似乎根据自己对患者的治疗目标来定位自己,要么促进戒断目标,要么促进减少伤害目标。其中一些人表示感觉被困在继续开药的困境中,并认为 BZD/Z 戒断很困难。有些人害怕参与可能会破坏与患者信任纽带的对话。很少有专业人士提到患者参与治疗目标的制定。他们要求有针对性的戒断建议,认为当前的建议过于宽泛。
SIAR 人类健康排泄、分布和药代动力学研究的总结,已使用 14 C-邻苯二甲酸二烯丙基酯 (DAP) 对大鼠和小鼠进行了研究。在排泄和分布研究中,通过管饲法施用 14 C-DAP,并收集 14 CO 2 、挥发性代谢物、尿液和粪便 24 小时。在大鼠中,25 – 30% 的 DAP 以 CO 2 形式排泄,50 – 70% 在 24 小时内出现在尿液中。在小鼠中,6 – 12% 的 DAP 以 CO 2 形式排泄,80 – 90% 在 24 小时内随尿液排泄。对通过尾静脉注射 14 C-DAP 的大鼠和小鼠进行了组织分布和药代动力学研究。发现 DAP 从大鼠和小鼠的血液中迅速清除,两种物种的半衰期约为 2 分钟。在两种物种中静脉注射 DAP 30 分钟后,血液、肝脏、肾脏、肌肉、皮肤或小肠中均未发现 DAP。在注射 14 C-DAP 的大鼠和小鼠的尿液中发现了邻苯二甲酸单烯丙酯 (MAP)、烯丙醇 (AA)、3-羟丙基硫脲酸 (HPMA) 和一种未知的极性代谢物。注射 DAP 或 AA 后,大鼠尿液中存在极性代谢物,表明该化合物是 AA 的代谢物。DAP 对大鼠的肝毒性比对小鼠的更大。在 AA 的毒性方面观察到了相同的物种差异。由于 DAP 代谢为 AA,因此推测 DAP 的差异性肝毒性与 AA 的毒性有关。AA 是一种强效的门脉周围肝毒性物质,由于小鼠产生的 HPMA 作为 II 期代谢的副产物比大鼠多,因此推测 DAP 的差异性肝毒性与谷胱甘肽与 AA 或丙烯醛(AA 的活性代谢物)结合的程度有关。大鼠口服 LD 50 值 [NTP] 为 891 mg/kg bw(雄性)和 656 mg/kg bw(雌性),小鼠口服 LD 50 值 [NTP] 为 1070 mg/kg bw(雄性)和 1690 mg/kg bw(雌性)。狗口服 LD 50 约为800 mg/kg bw(合并)。经皮 LD 50(兔子)为 3300 mg/kg bw。大鼠吸入 LC 50(一小时)为 8300 mg/m 3(混合)、10310 mg/m 3(雄性)和 5200 mg/m 3(雌性)[FIFRA 指南,43FR 37336]。DAP 对兔子皮肤 [16 CFR 1500.41] 或眼睛 [FSHA 16 CFR 1500] 无刺激性。DAP 在小鼠局部淋巴结测定中具有致敏性 [OECD TG 429]。在重复剂量毒性研究 [NTP] 中,雄性和雌性大鼠(每性别每组 10 只)通过管饲法服用 DAP,剂量分别为 0、25、50、100、200 和 400 mg/kg bw/天,每周 5 天,共 13 周。八只接受 400 mg/kg bw/day 剂量的雄性大鼠在研究期间死亡或被发现处于垂死状态时被杀死。接受 400 mg/kg bw/day 剂量的雄性大鼠的体重增加似乎比对照组低。在 400 mg/kg bw/day 剂量下,两性均观察到临床症状,在 200 mg/kg bw/day 剂量下出现频率较低,但在较低剂量下未观察到临床症状。临床症状包括腹泻、毛发粗糙或头部周围脱发、驼背姿势和全身消瘦。在尸检中,所有八只早死的 400 mg/kg bw/day 雄性大鼠均观察到肝脏严重异常,其中三只雄性大鼠还表现出多灶性肾皮质小管坏死。许多雄性大鼠的肺部呈现暗色或鲜红色。在 400 mg/kg bw/day 剂量下,两只幸存的雄性大鼠和大多数雌性大鼠出现肝损伤,在 200 mg/kg bw/day 剂量下,5/10 的雄性大鼠出现肝损伤。严重程度似乎与剂量有关,雄性大鼠比雌性大鼠严重。组织病理学检查表明肝脏是主要靶器官。在 200 和 400 mg/kg bw/day 剂量下,雄性大鼠和雌性大鼠出现肝小叶门管周围损伤、坏死、纤维化、胆管增生和肝细胞增生。