完整的作者列表:王,金阳;加利福尼亚大学伯克利分校,材料科学与工程; E O Lawrence Berkeley国家实验室,本恩;加利福尼亚大学伯克利分校,材料科学与工程Kim,Hyunchul;加利福尼亚大学伯克利分校,材料科学田,Yaosen;加利福尼亚大学伯克利分校,材料科学与工程;劳伦斯·伯克利国家实验室,材料科学Ceder,Gerbrand;加利福尼亚大学伯克利分校,材料科学与工程;劳伦斯·伯克利国家实验室,材料科学系金,海耶姆;劳伦斯·伯克利国家实验室,物质科学部
实践资源 附录 2:良好睡眠指南 附录 3:良好放松指南 附录 4:放松练习 附录 5:睡眠日记 附录 6:焦虑日记 附录 7:考虑使用苯二氮卓类药物或 Z 类药物时应与患者讨论的内容 附录 8:药物驾驶传单 附录 9:新处方苯二氮卓类药物和 Z 类药物的信函 附录 10:患者信息传单 - 安眠药 附录 11:患者信息传单 - 用于治疗焦虑的苯二氮卓类药物
摘要:聚合物的许多理想特征源于其重复单元的聚合方法和结构特征,这些方法通常是由于可加工性成本而导致聚合物的性能。虽然线性替代方案很受欢迎,但通常证明由骨干上的循环重复单元组成的聚合物通常显示出较高的光学透明度,较低的吸收和较高的玻璃过渡温度。这些特定的包括用取代的蓝环或芳族环或两者兼而有之的聚合物。在本评论文章中,我们强调了两个有用的环形聚合物基团,每个胞核丁基(PFCB)芳基聚合物和基于 - 二烯烯丙烯 - (ODA)基于基于的二烯丙烯 - (ODA)基于良好的热稳定性,既表现出杰出的热稳定性,化学抗性稳定性,化学耐药性,机械完整性和提高的加工能力。讨论了不同的合成途径(重点放在环形聚合中)和这些聚合物的性能,然后在广泛的方面进行了相关应用。
致谢本报告是由美国环境保护署(美国EPA),化学安全与污染预防办公室(OCSPP)(OCSPP),污染预防和毒理学办公室(OPPT)开发的。致谢OPPT评估团队非常感谢机构内审稿人的参与或投入,其中包括EPA中的多个办公室,包括多个联邦机构的机构间审阅者以及EPA承包商GDIT的援助(合同号HHSN316201200013W),ERG(合同号EP-W-12-2-006),Versar(合同号EP-W-17-006),ICF(合同号68HERC19D0003),ABT Associates(合同号 EP-W-16-009)和SRC(合同号 68HERH19F0213)。 EPA还承认EPA研发办公室的技术专家的贡献。 案卷支持信息可以在公共案卷中找到:案卷ID:EPA-HQ-oppt-2018-0503。 本文以商品名,商标,制造商或其他方式指向任何特定的商业产品,流程或服务,并不构成或暗示其认可,建议或受到美国政府的认可,建议或偏爱。EP-W-17-006),ICF(合同号68HERC19D0003),ABT Associates(合同号EP-W-16-009)和SRC(合同号68HERH19F0213)。EPA还承认EPA研发办公室的技术专家的贡献。案卷支持信息可以在公共案卷中找到:案卷ID:EPA-HQ-oppt-2018-0503。本文以商品名,商标,制造商或其他方式指向任何特定的商业产品,流程或服务,并不构成或暗示其认可,建议或受到美国政府的认可,建议或偏爱。
目的:本研究旨在设计和评估基于微海绵的盐酸异丙嗪给药系统。微海绵给药系统设计用于药物的位点特异性和控制释放,通过使用邻苯二甲酸醋酸纤维素来改善药物的位点特异性吸收。材料和方法:微海绵采用改进的准乳液溶剂扩散技术配制而成。通过 FTIR 研究了盐酸异丙嗪、邻苯二甲酸醋酸纤维素、乙基纤维素和聚乙烯吡咯烷酮之间的化学相互作用,FTIR 结果证实药物和聚合物之间没有化学反应。药物和聚合物的相容性研究通过 DSC 得到证实。结果:FTIR 结果证实药物和聚合物之间没有化学反应。体外药物释放率在 91.97% 至 98.78% 之间,配方 MS5 显示出最高的 % CDR。优化后的配方 (MS5) 表现出良好的包封率 (93.6%)、浮力 (78%) 和累积药物释放率 (98.78%)。SEM 显示异丙舒林盐酸盐以控释模式从球形多孔微海绵中释放。结论:本研究提供了一种新方法来配制和评估异丙舒林盐酸盐微海绵以治疗妊娠期间早产。
超级电容器是一种重要的电化学储能装置。1~3单个超级电容器由电极、隔膜、电解液和集流体组成,其中电极材料是最重要的组成部分。4超级电容器技术进步的关键在于开发高性能的电极材料。5多孔碳材料在超级电容器电极中得到了广泛的应用,研究日益深入。6,7碳基超级电容器主要利用电极与电解液界面处形成的双电层进行电荷存储。碳材料的孔结构,包括比表面积、孔径及尺寸分布,是决定碳电极材料电容性能的关键。8,9
聚(芳基醚),形成了大量的大环寡聚物。[8,9]在反应的初始阶段,双足与碳酸钠或碳酸钾(或氢氧化钾)反应,从而产生了许多盐沉淀,从而阻碍了反应混合物的搅拌。由于盐的溶解度差而产生的高稀释条件,在反应混合物中形成了环状化合物。这意味着反应中的速率控制步骤是盐的溶解。Miyatake和Hlil发现,可以使用高速均质器可以改善这种反应系统中的环化问题。高强度混合增加了盐的表面积,因此有助于其溶解。[9]在几分钟内获得具有低分子量分布的非常高的分子量多形成量。与合成的线性聚(芳基醚)的典型反应相反,该特定梯子聚合物的形成更为复杂。在方案1中可以看出,两个单体都有四个反应性组。因此,四苯酚盐的溶解度甚至低于双苯酚和循环的溶解度,更容易形成。另外,一个单体中多个反应组的存在增加了交联的可能性。也观察到,如果它们的分子量高于10 000 da,则聚合物或循环将从反应混合物(如果将DMAC或DMF用作溶剂)中沉淀出来。我们发现在这一点上,对于较低的单体和低聚物浓度,常见的级增长聚合反应进一步进行并不容易,因为循环形成更容易形成。此外,交联发生迅速发生,因为OH和F组从沉淀的聚合物表面随机伸展,其链条折叠,线圈和包装在一起,并与其他OH和F组随机反应。
Ben是一名40岁的顺式性别白人男性,具有焦虑史,严重的苯二氮卓类药物障碍,具有戒断癫痫发作的图表史,严重的阿片类药物使用障碍,刺激性使用(甲基苯丙胺和可卡因)以及未经治疗
SIAR 人类健康排泄、分布和药代动力学研究的总结,已使用 14 C-邻苯二甲酸二烯丙基酯 (DAP) 对大鼠和小鼠进行了研究。在排泄和分布研究中,通过管饲法施用 14 C-DAP,并收集 14 CO 2 、挥发性代谢物、尿液和粪便 24 小时。在大鼠中,25 – 30% 的 DAP 以 CO 2 形式排泄,50 – 70% 在 24 小时内出现在尿液中。在小鼠中,6 – 12% 的 DAP 以 CO 2 形式排泄,80 – 90% 在 24 小时内随尿液排泄。对通过尾静脉注射 14 C-DAP 的大鼠和小鼠进行了组织分布和药代动力学研究。发现 DAP 从大鼠和小鼠的血液中迅速清除,两种物种的半衰期约为 2 分钟。在两种物种中静脉注射 DAP 30 分钟后,血液、肝脏、肾脏、肌肉、皮肤或小肠中均未发现 DAP。在注射 14 C-DAP 的大鼠和小鼠的尿液中发现了邻苯二甲酸单烯丙酯 (MAP)、烯丙醇 (AA)、3-羟丙基硫脲酸 (HPMA) 和一种未知的极性代谢物。注射 DAP 或 AA 后,大鼠尿液中存在极性代谢物,表明该化合物是 AA 的代谢物。DAP 对大鼠的肝毒性比对小鼠的更大。在 AA 的毒性方面观察到了相同的物种差异。由于 DAP 代谢为 AA,因此推测 DAP 的差异性肝毒性与 AA 的毒性有关。AA 是一种强效的门脉周围肝毒性物质,由于小鼠产生的 HPMA 作为 II 期代谢的副产物比大鼠多,因此推测 DAP 的差异性肝毒性与谷胱甘肽与 AA 或丙烯醛(AA 的活性代谢物)结合的程度有关。大鼠口服 LD 50 值 [NTP] 为 891 mg/kg bw(雄性)和 656 mg/kg bw(雌性),小鼠口服 LD 50 值 [NTP] 为 1070 mg/kg bw(雄性)和 1690 mg/kg bw(雌性)。狗口服 LD 50 约为800 mg/kg bw(合并)。经皮 LD 50(兔子)为 3300 mg/kg bw。大鼠吸入 LC 50(一小时)为 8300 mg/m 3(混合)、10310 mg/m 3(雄性)和 5200 mg/m 3(雌性)[FIFRA 指南,43FR 37336]。DAP 对兔子皮肤 [16 CFR 1500.41] 或眼睛 [FSHA 16 CFR 1500] 无刺激性。DAP 在小鼠局部淋巴结测定中具有致敏性 [OECD TG 429]。在重复剂量毒性研究 [NTP] 中,雄性和雌性大鼠(每性别每组 10 只)通过管饲法服用 DAP,剂量分别为 0、25、50、100、200 和 400 mg/kg bw/天,每周 5 天,共 13 周。八只接受 400 mg/kg bw/day 剂量的雄性大鼠在研究期间死亡或被发现处于垂死状态时被杀死。接受 400 mg/kg bw/day 剂量的雄性大鼠的体重增加似乎比对照组低。在 400 mg/kg bw/day 剂量下,两性均观察到临床症状,在 200 mg/kg bw/day 剂量下出现频率较低,但在较低剂量下未观察到临床症状。临床症状包括腹泻、毛发粗糙或头部周围脱发、驼背姿势和全身消瘦。在尸检中,所有八只早死的 400 mg/kg bw/day 雄性大鼠均观察到肝脏严重异常,其中三只雄性大鼠还表现出多灶性肾皮质小管坏死。许多雄性大鼠的肺部呈现暗色或鲜红色。在 400 mg/kg bw/day 剂量下,两只幸存的雄性大鼠和大多数雌性大鼠出现肝损伤,在 200 mg/kg bw/day 剂量下,5/10 的雄性大鼠出现肝损伤。严重程度似乎与剂量有关,雄性大鼠比雌性大鼠严重。组织病理学检查表明肝脏是主要靶器官。在 200 和 400 mg/kg bw/day 剂量下,雄性大鼠和雌性大鼠出现肝小叶门管周围损伤、坏死、纤维化、胆管增生和肝细胞增生。