rticaria是一种常见的皮肤疾病,其特征在于偏见,血管性水肿或两者兼而有之。1个乳清发痒,饱和皮肤肿胀,血管性水肿发音为下真皮和亚核或粘膜的肿胀。荨麻疹可以是急性(6周)或慢性(持续> 6周,通常是几年)。慢性荨麻疹被归类为诱导的,如果症状疗法可培训可培训,例如冷,皮肤压力,摩擦,热,水,振动,出汗,阳光,阳光,紫外线,紫外线,紫外线,紫外线和皮肤与惠利 - 诱导的植物和植物和动物产品和众多的植物和METAREDERS和MET AREDALT和METALSERS和METALEDERS和METALEDS。慢性荨麻疹被归类为自发的(以前称为“特发性”),如果症状出现没有已知的特定触发因素,并且可以作为单个发作或重复发作而出现。同一患者中可以存在慢性可见的荨麻疹和慢性自发荨麻疹。慢性自发性荨麻疹影响了大约1%的全球人口,最常见的是30至50岁的女性,1
通过未标记数据生成新聚类更有帮助,但添加标记数据可能会进一步提供 CU 中的精确信息。此外,添加经过验证的评分数据,例如 UAS7(荨麻疹活动评分)和 UCT(荨麻疹控制测试),确实会
图 3 肥大细胞疾病治疗靶点。肥大细胞的逐步激活使得治疗靶向激活的每个阶段成为可能:(1) 肥大细胞在与已知可避免的触发因素相互作用时被激活。(2) 肥大细胞的激活是通过 IgE 依赖性 Fc ε RI 激活或 IgE 非依赖性激活受体实现的,这可分别被 IgE 抑制剂和其他激活分子的抑制剂阻断。(3) 激活的肥大细胞分泌脂质介质(例如白三烯、前列腺素、血小板活化因子)、细胞因子、趋化因子和生长因子,(4) 经历含有预先形成的介质(例如组胺、蛋白酶、细胞因子)的分泌颗粒脱颗粒;这些细胞外介质可在分泌后被阻断,以抑制导致炎症的下游过程。 (5) MC 迁移、增殖和存活依赖于 KIT,这是一种 SCF 结合受体,其激活可被 KIT 抑制剂阻断,从而通过 MC 耗竭来抑制 MC。 (6) 通过激动剂配体与抑制性受体(如 Siglec-8)结合来阻断 MC 激活,可用于 MC 沉默策略。
炎症是对不同刺激的复杂,自然的保护反应,其特征是血管扩张和渗透,而血管中的白细胞激增。目前的治疗方法涉及使用抗炎药,皮质类固醇和非甾体类抗炎药(NSAID),这些药物与不良副作用有关,尤其是胃肠道溃疡。因此,越来越需要探索药用植物的替代来源。在本研究中,我们研究了使用体内和硅分子对接的肯尼亚叶子叶片叶片的抗炎活性。基于DNA条形码进行植物样品的分子鉴定。粗提物,并分别使用Folin-Ciocalteu和氯化氯化铝colori公制方法对总酚类和类黄酮进行了初步鉴定。carlageenan诱导的PAW水肿的经典模型用于测试提取物的体内抗炎活性。使用激光拉曼光谱和液相色谱质谱法(LC-MS)筛选提取物,以及通过分子停靠物进行的环氧酶-2(COX-2)的结合位点所鉴定的化合物之间的分子相互作用,该化合物是通过分子停靠物进行的,作为In Vivo实验的确认工具。基于DNA条形码分析,将植物样品鉴定为尿布种。水提取物显着(p <0.05)减少了炎症的角叉菜胶模型中的爪水肿。这些发现暗示了尿布sp。水和甲醇的总酚类含量:二氯甲烷提取物为3.75 mg食酸等效物(GAE)/G干燥样品和6.26 mg GAE/G干燥样品,而总黄酮类含量为0.3872 mg槲皮素/g干样样品和1.76 mg quercetin/g dryplice/g drame cribetin/g drame含量。LC-MS证实了19种植物化学物质的存在,其中10和9是酚类和类黄酮化合物。与这些鉴定的化合物槲皮素与COX-2复合时达到了最低的结合能,其次是鼠李糖蛋白,Quer cetin rhamnoside,epigallocatechin Gallate和氯酸酸。分子对接研究支持了体内发现,并确认了尿布sp的抗炎潜力。是可以在
1 柏林慈善大学变态反应学研究所,柏林自由大学和柏林洪堡大学企业成员,12203 柏林,德国 2 变态反应学和免疫学,弗劳恩霍夫转化医学和药理学研究所 ITMP,12203 柏林,德国; daniel.elieh-ali-komi@charite.de (DE-A.-K.) 3 土耳其伊斯坦布尔 34010,科奇大学医学院皮肤病学系 4 巴西圣安德烈亚斯大学医学院皮肤病学系,邮编 09060-870 5 开普敦大学 Groote Schuur 医院过敏和临床免疫学科肺脏研究所,邮编 7925,南非 6 土耳其伊斯坦布尔 34070,巴赫切塞希尔大学皮肤病学系; pulkumen@gmail.com 7 汉诺威医学院综合过敏中心皮肤病学和过敏学系,30625 汉诺威,德国 8 伦敦过敏和免疫学中心,伦敦 W1G 9QD,英国 9 大卫·特维尔迪亚尼医科大学过敏和免疫学中心,第比利斯 0159,格鲁吉亚 10 圣保罗联邦大学儿科系过敏、临床免疫学和风湿病学分部,圣保罗 01308-000,巴西 11 盖伊医院,圣约翰皮肤病研究所,伦敦 SE1 7EP,英国 * 通讯地址:marcus.maurer@charite.de
*通讯作者:Fatma Faisal El Dakrorory。摘要简介:在大多数患者中,慢性荨麻疹的原因尚不清楚。Aeroalorerregen可能会导致慢性荨麻疹。进行了这项研究,以研究免疫疗法在慢性自发性荨麻疹患者中的临床疗效。方法:招募了至少6个月的慢性自发性荨麻疹患者并接受皮下过敏原特异性免疫疗法。人口统计数据,皮肤刺测试的过敏原致敏模式,荨麻疹活性评分,血管水肿活动评分和药物评分。记录的分数是在过敏原免疫疗法之前和之后测量的。结果:活动和药物评分的显着下降(p <0.0001)。25%的研究患者在蜂箱评分方面具有完全改善,瘙痒分数为15.6%。但是,其中43.5%和42.9%的血管性水肿和药物分别具有完全改善。致敏模式与活动得分的改善无关。结论:免疫疗法对于慢性自发性荨麻疹患者有效。在敏化模式和症状改善之间未检测到任何关系。关键字:过敏原免疫疗法;慢性自发荨麻疹;过敏原敏化简介
2020 年 3 月 11 日报告了官方确诊的 COVID-19。从那时起,截至 2020 年 4 月 21 日,确诊患者总数已达到 95,591 人1。随着世界各地为控制疫情所采取的措施改变医疗实践,皮肤科门诊就诊人数已显著减少,并鼓励在可用的情况下使用远程皮肤科2。这些非常规临床环境引起了接受免疫调节、免疫抑制或生物药物治疗的患者以及开处方的医生的担忧。已发表多篇报告旨在缓解人们对银屑病、特应性皮炎和天疱疮患者治疗的担忧3-5。考虑到对常见皮肤过敏症患者治疗信息的缺乏和需求的不断增长,土耳其皮肤病学会皮肤过敏工作组成员也做出了类似的尝试。本文将总结工作组根据现有证据和专家意见对慢性自发性荨麻疹 (CSU) 和特应性皮炎 (AD) 系统治疗的使用、监测和管理的建议。这些建议是通过
皮肤术是指皮肤上的压力或机械张力产生的荨麻疹爆发。皮肤病学是最常见的诱导荨麻疹类型,影响人群的2%至5%[1]。尽管皮肤病学的特定病因尚不清楚,但最常见的解释是不稳定的肥大细胞会产生组胺,心动激素,白细胞和肽。有几种形式的皮肤病学,尤其是卵泡皮肤病学(小点状的呼吸),红色皮肤造通学(孤立的荨麻疹)和家族性胆碱能造影仪(具有大量的红细胞造影线(带有点状惠氏)[1] [1]。皮肤症状,包括皮疹,瘙痒和肿胀,记录在记录[2,3]。这是一种患者,在收到现代疫苗的助推器(Moderna,Inc。,剑桥,马萨诸塞州)的助推器后,患有持续性严重的皮肤病学。
以下副作用很少见。• 过敏症状,如:o 皮疹,o 皮肤发痒或出现粉红色、发痒的肿胀(也称为荨麻疹或荨麻疹),o 面部、嘴唇、口腔、舌头或喉咙肿胀,可能导致吞咽或呼吸困难。• 与疫苗中存在 β-丙内酯改变的人血白蛋白有关的超敏反应。o 症状包括发烧、肿胀、皮疹、淋巴结肿大• 手臂和腿部麻木或无力• 抽搐• 脑肿胀或感染o 症状包括头痛和发烧,发展为幻觉、精神错乱、部分或全部身体瘫痪、行为、言语和眼球运动障碍、颈部僵硬和对光敏感•