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2025 年门诊处方药前十名初步名单
皮肤和粘膜药物 用于缓解带状疱疹后神经痛引起的疼痛。 ENDO USA, INC. 2,360,160 11,503 762 64,882 2,283,775 3,083 26.51 $ 21.95 $ 20.8% 总支出和使用： 560,370,831 286,815,709 25,827,140 127,342,403 146,212,719 78,856 注：法规要求列表中至少有一种仿制药。没有符合标准的具有任何有意义的索赔数据的仿制药。康涅狄格州成本和利用率栏代表全付款人索赔数据库 (APCD) 中的所有零售处方药支出（扣除任何退款节省之前）和利用率数据。它不包括 Medicare 服务费数据以及部分商业自保 ERISA 会员资格数据。如果列出了多个 NDC，则每个 NDC 都单独满足要求，但在本报告中按药品名称将它们合计。显示的 WAC 价格是单个药品 NDC 的利用率加权平均值，但列出的每个 NDC 的增幅相同。上面列出的药品名称可能还有其他 NDC，但它们要么不符合标准，要么不被视为对州的高成本。州雇员计划成本和利用率数据也包括在总商业成本和利用率栏中。
5-脂氧合酶的药理学和遗传靶向阻断 c-Myc 致癌信号并通过细胞凋亡杀死恩杂鲁胺耐药前列腺癌细胞
前列腺癌的大部分发病率和死亡率都是由去势抵抗性前列腺癌 (CRPC) 引起的，这种癌症在抗雄激素治疗后必然会发展。FDA 批准的恩杂鲁胺通常用于治疗 CRPC，其作用是阻断雄激素受体功能。然而，即使在最初反应良好之后，恩杂鲁胺耐药性前列腺癌 (ERPC) 也会发展，最终导致广泛转移。ERPC 的治疗极其困难，因为现有的治疗方案无法有效杀死和消除 ERPC 细胞。虽然恩杂鲁胺耐药性背后的机制尚不清楚，但已发现 c-Myc 的过度激活是一种常见事件，在 ERPC 表型的维持和发展中起着重要作用。然而，直接靶向 c-Myc 会带来特殊问题，因为它具有非酶性质，并且非癌细胞也需要一定量的 c-Myc 活性。因此，c-Myc 已成为一个难以捉摸的靶点，需要通过新型药物和策略以癌症特异性的方式进行管理。我们研究了 5-脂氧合酶 (5-Lox) 的药理学和遗传抑制对恩杂鲁胺耐药前列腺癌细胞的细胞增殖、凋亡和侵袭潜力的影响。通过 DNA 结合、荧光素酶测定和 c-Myc 靶基因的表达分析了 c-Myc 的转录活性。我们发现 5-Lox 调节恩杂鲁胺耐药前列腺癌细胞中的 c-Myc 信号传导，而 Quiflapon/MK591 或 shRNA 对 5-Lox 的抑制会中断致癌 c-Myc 信号传导并通过触发 caspase 介导的细胞凋亡杀死 ERPC 细胞。有趣的是，在相同的实验条件下，MK591 不会影响正常的非癌细胞。我们的研究结果表明，抑制 5-Lox 可能成为一种有前途的新方法，有效杀死 ERPC 细胞而不伤害正常细胞，并表明通过使用合适的 5-Lox 抑制剂杀死和消除 ERPC 细胞，可能开发出一种长期治愈前列腺癌的疗法。