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细菌病原体的发病机制、毒力因素
微生物学讲座 日期：2023 年 10 月 18 日 细菌病原体的发病机制、毒力因子 如果一种微生物能够引起疾病，它就被称为病原体。幸运的是，自然界中众多微生物中只有少数是致病的。有些生物具有高毒性，即使接种量很少也会导致健康个体患病，而有些生物只会在防御力较弱的受损个体中致病。后者被称为机会性生物，因为它们利用宿主防御力下降的机会引起疾病。这些机会主义者通常是人体正常菌群的成员。 感染的一般方面 毒力 毒力是致病性的定量测量，与生物体的产毒潜力和侵袭性有关。毒力可以通过引起疾病所需的微生物数量来衡量，并被指定为 LD50 或 ID50：LD50（50% 致死量）是杀死一半宿主所需的微生物数量，而 ID50（50% 感染量）是导致一半宿主感染所需的微生物数量。这些值是通过接种实验动物确定的。 传染病 如果感染在宿主之间传播，则被称为“传染病”。许多感染（但不是全部）都是传染性的；例如，结核病是传染性的，因为它通过咳嗽产生的空气飞沫传播，但葡萄球菌食物中毒不是，因为微生物产生的并存在于受污染食物中的外毒素只会影响食用该食物的人。如果一种疾病具有高度传染性，则被称为“传染病”（例如水痘）。根据社区中传染病的发病率和流行程度，传染病可称为地方性传染病、流行病或大流行性传染病： • 地方性传染病在特定人群中持续低水平存在（例如，某些非洲国家的地方性疟疾）。 • 如果传染病发生频率远高于正常水平（例如，冬季的流感流行），则该传染病为流行病。
布鲁氏菌病疫苗接种更新
虽然与 SB 57 无关，但美国农业部已表示他们打算改变允许在牛身上使用的官方识别设备。如果发生这种情况，它将停止在牛身上使用金属夹“Bangs”标签，而是要求在该变更生效后（如果）对接种疫苗的牛使用 RFID 标签。由于这一拟议的变更，俄勒冈州农业部将不再向兽医分发仅限于布鲁氏菌病疫苗接种的橙色 RFID 标签（一旦当前供应耗尽），而是将分发白色 RFID 标签，兽医可以在需要官方身份识别的任何时候使用这些标签。ODA 将继续分发金属“Bangs”标签，直到当前供应耗尽，或拟议的 ADT 变更生效（以先到者为准）。
真菌病真菌皮肤微环境塑造功能失调的细胞运输，抗肿瘤免疫，基质相互作用和血管生成
引言Covid-19疫苗，尤其是mRNA助推器，系统地引起了SARS-COV-2特异性中和抗体的系统，并预防严重疾病。然而，当前的肌肉内（IM）covid-19疫苗在SARS-COV-2未感染的个体中诱导粘膜中有限的位点特异性中和抗体IE，这是SARS-COV-2采集的位置（1）。粘膜体液免疫中的这种差距被认为有助于疫苗突破感染（2，3）。先前的SARS-COV-2感染素数提高了随后的真空引起的粘膜抗体反应（2，4-6）。先前的研究主要集中在粘膜抗体同种型IgG和IgA的中和潜力上，鲜为人知，关于粘膜抗体亚类反应（IgG1-4，Iga1-2），每种抗体亚类反应（IgG1-4，IgA1-2），每种抗体具有独特的曲线和功能。此外，尽管中和抗体介导的功能反应的保留在血液中已证明，但其在粘膜表面的稳定性仍在研究中（7）。
真菌病真菌皮肤微环境塑造功能失调的细胞运输，抗肿瘤免疫，基质相互作用和血管生成
引言真菌病真菌（MF）是皮肤T细胞淋巴瘤（CTCL）最常见的亚型，并由转化的皮肤居民记忆CD4 + T细胞的克隆膨胀来表征（1，2）。被诊断出患有早期MF的患者会出现皮肤斑块和斑块，并经历了有利预后的顽固疾病病程（2）。在初始阶段，大多数T细胞都居住在皮肤中，只有少量在外周血和淋巴结中循环。然而，大量患者进入晚期阶段，恶性淋巴细胞扩散到人体其他部位，这可能导致致命的结果（2-4）。MF的惊人特征是对皮肤的淋巴细胞增殖的限制，这意味着恶性细胞取决于其特异性皮肤肿瘤微环境（TME），包括细胞对细胞相互作用，空间分布和分泌因子（5，6）。恶性皮肤浸润淋巴细胞伴随着非恶性T细胞以及其他免疫细胞和基质细胞的真皮浸润（7-9）。所有这些细胞都会产生各种影响皮肤炎症的细胞因子和其他免疫调节剂因子，并且是TME的重要组成部分，促进了增殖，存活以及迁移并抑制肿瘤细胞免疫外生物保护剂。单细胞RNA测序（SCRNA-SEQ）（10）的进步允许从大型异质种群（例如患者活检）中对数千个单个细胞进行转录分析。对细胞异质性的这种分析提供了一个独特的机会，可以在其微环境的背景下评估单个细胞的功能（11，12）。通过MF皮肤病变的SCRNA-SEQ，我们（13）和其他（14，15）表明，MF TME中的T淋巴细胞显示出大量的患者间和患者内基因表达异质性。
布鲁氏菌病和一种健康：继承和未来的挑战
摘要：一种健康是多个学科为人们，动物和环境带来最佳健康的合作努力，这一概念从历史上归功于对布鲁克利病的研究，包括最近的政治和道德考虑。布鲁氏菌病，一个健康参与者包括公共卫生和兽医服务，微生物学家，医学和兽医从业者和育种者。布鲁氏菌病意识以及正确使用诊断，流行病学和预防性工具是必不可少的。在布鲁氏菌病中，一种健康实施面临的遗传和新的挑战，其中一些因全球变暖而加剧，并且育种的强化以满足不断增长的粮食需求。在地方性的情况下，疾病意识，利益相关者的敏感/参与以及建立育种者信任的需求是尚未解决的问题，这都是由这种人畜共患病的蛋白质特征而困难的。通常会因地理和气候而强调的扩展基础设施弱点至关重要。能力建设是误解的误解，这些误解是根据适用于适当手段的国家使用的控制/消除策略的非批判性采用，并且需要在地方性地区的其他参考实验室。针对一种健康实施的挑战包括在牛和小型反刍动物以外的其他物种中缺乏研究，需要更安全的小反刍动物疫苗，需要在基础设施差距中填补基础设施差距，需要现实的能力建设，这是关键领域中参考实验室的创造，以及未直接实施的国家的逐步实施。
通过植物真菌病原体抑制丁丁蛋白触发的免疫力：cuculbit白粉病真菌podophaera xanthii
摘要：真菌病原体是显着的破坏植物的微生物，对世界作物的产量构成了威胁。几丁质是真菌细胞壁的关键成分和可以通过特定植物受体识别的保守的MAMP（与微生物相关的分子模式），从而激活了几丁质触发的免疫力。在大米和拟南芥等植物中众所周知，特定受体对几丁质感知的分子机制在许多其他植物中也相似。成为植物病原体，真菌必须抑制几丁质触发的免疫的激活。因此，真菌病原体已经发展了各种策略，例如预防几丁质消化或干扰植物几丁质受体或几丁质信号，这些信号在大多数情况下涉及真菌蛋白的分泌。由于几丁质免疫是一种非常有效的防御反应，因此这些真菌机制被认为可以密切协调。在这篇综述中，我们首先概述了当前对金蛋白触发的免疫信号传导和用于抑制其抑制的真菌蛋白的理解。第二，我们讨论了在真菌生物营养中运行的机制，例如白粉病真菌，尤其是在模型物种podosposphaera xanthii中，这是瓜糖粉中粉状霉菌的主要因果剂。在真菌发病机理和促进粉状霉菌疾病的背景下，讨论了与免疫原性差异寡聚物的修饰，降解或隔离有关的关键作用。最后，还讨论了这种基本知识用于开发针对白粉病真菌的干预策略。
慢性粘膜念珠菌病
1。ch慢性更多候选人。J Acad Dermatol Acad。1994; 3：PS14-S7 2。 Verdonk FL的Van，Plant TS，Hoischen A，Smeekens SP，Joosten Lab，Gilissen C和Al。 STAT1自加体慢性癌症中的突变。 n Engel J Med。 2011; 34：54：-6 3。 K，St.S，Rombold S，Seidl H，Birth H，Hope H等。 患有更多念珠菌病的患者支持IL-17和IL-2的产生 J投资者Dermatol。 2008; 128：260--5 4。 van到5月JWM，Kullberg bj的CAA，MG的游泳，IPH，您的RH Morsche。 候选特定的干扰和candisis的TOL样接收器多态性。 neth J Med。 2003; 61：365--9 5。 Toubana J，Okada S，Hiller J，Oleastro ML，MCA的Bederra和Al。 杂合STAT1无功能突变是意外的PhonType临床肉汤。 血。 2016; 127：3154--64。 6。 ch 慢性更多候选人。 dis J. 感染儿科 2001; 20：197--206。 7。 egri n，街头A，Deyon-Martine A，IO，Vlagea A，Garci AP和Al。 摘要原发性和慢性慢性病念珠菌病：病原体，真实和治疗学。 免疫疾病神秘（制造）。 2021; 49：118--2 8。1994; 3：PS14-S72。Verdonk FL的Van，Plant TS，Hoischen A，Smeekens SP，Joosten Lab，Gilissen C和Al。STAT1自加体慢性癌症中的突变。 n Engel J Med。 2011; 34：54：-6 3。 K，St.S，Rombold S，Seidl H，Birth H，Hope H等。 患有更多念珠菌病的患者支持IL-17和IL-2的产生 J投资者Dermatol。 2008; 128：260--5 4。 van到5月JWM，Kullberg bj的CAA，MG的游泳，IPH，您的RH Morsche。 候选特定的干扰和candisis的TOL样接收器多态性。 neth J Med。 2003; 61：365--9 5。 Toubana J，Okada S，Hiller J，Oleastro ML，MCA的Bederra和Al。 杂合STAT1无功能突变是意外的PhonType临床肉汤。 血。 2016; 127：3154--64。 6。 ch 慢性更多候选人。 dis J. 感染儿科 2001; 20：197--206。 7。 egri n，街头A，Deyon-Martine A，IO，Vlagea A，Garci AP和Al。 摘要原发性和慢性慢性病念珠菌病：病原体，真实和治疗学。 免疫疾病神秘（制造）。 2021; 49：118--2 8。STAT1自加体慢性癌症中的突变。n Engel J Med。2011; 34：54：-63。K，St.S，Rombold S，Seidl H，Birth H，Hope H等。患有更多念珠菌病的患者支持IL-17和IL-2的产生J投资者Dermatol。2008; 128：260--5 4。 van到5月JWM，Kullberg bj的CAA，MG的游泳，IPH，您的RH Morsche。 候选特定的干扰和candisis的TOL样接收器多态性。 neth J Med。 2003; 61：365--9 5。 Toubana J，Okada S，Hiller J，Oleastro ML，MCA的Bederra和Al。 杂合STAT1无功能突变是意外的PhonType临床肉汤。 血。 2016; 127：3154--64。 6。 ch 慢性更多候选人。 dis J. 感染儿科 2001; 20：197--206。 7。 egri n，街头A，Deyon-Martine A，IO，Vlagea A，Garci AP和Al。 摘要原发性和慢性慢性病念珠菌病：病原体，真实和治疗学。 免疫疾病神秘（制造）。 2021; 49：118--2 8。2008; 128：260--54。van到5月JWM，Kullberg bj的CAA，MG的游泳，IPH，您的RH Morsche。候选特定的干扰和candisis的TOL样接收器多态性。neth J Med。2003; 61：365--9 5。 Toubana J，Okada S，Hiller J，Oleastro ML，MCA的Bederra和Al。 杂合STAT1无功能突变是意外的PhonType临床肉汤。 血。 2016; 127：3154--64。 6。 ch 慢性更多候选人。 dis J. 感染儿科 2001; 20：197--206。 7。 egri n，街头A，Deyon-Martine A，IO，Vlagea A，Garci AP和Al。 摘要原发性和慢性慢性病念珠菌病：病原体，真实和治疗学。 免疫疾病神秘（制造）。 2021; 49：118--2 8。2003; 61：365--95。Toubana J，Okada S，Hiller J，Oleastro ML，MCA的Bederra和Al。 杂合STAT1无功能突变是意外的PhonType临床肉汤。 血。 2016; 127：3154--64。 6。 ch 慢性更多候选人。 dis J. 感染儿科 2001; 20：197--206。 7。 egri n，街头A，Deyon-Martine A，IO，Vlagea A，Garci AP和Al。 摘要原发性和慢性慢性病念珠菌病：病原体，真实和治疗学。 免疫疾病神秘（制造）。 2021; 49：118--2 8。Toubana J，Okada S，Hiller J，Oleastro ML，MCA的Bederra和Al。杂合STAT1无功能突变是意外的PhonType临床肉汤。血。2016; 127：3154--64。6。ch慢性更多候选人。dis J. 感染儿科2001; 20：197--206。 7。 egri n，街头A，Deyon-Martine A，IO，Vlagea A，Garci AP和Al。 摘要原发性和慢性慢性病念珠菌病：病原体，真实和治疗学。 免疫疾病神秘（制造）。 2021; 49：118--2 8。2001; 20：197--206。7。egri n，街头A，Deyon-Martine A，IO，Vlagea A，Garci AP和Al。摘要原发性和慢性慢性病念珠菌病：病原体，真实和治疗学。免疫疾病神秘（制造）。2021; 49：118--28。van de veerdonk fl，Netea Mg。慢性粘膜念珠菌病的治疗选择。J感染。2016; 5：56 --- 60。 9。 Higgins E，Shehri TA，McAleer MA，Conlon N，Feighery C，Lilic D等。 使用鲁唑替尼成功治疗慢性粘膜2016; 5：56 --- 60。9。Higgins E，Shehri TA，McAleer MA，Conlon N，Feighery C，Lilic D等。使用鲁唑替尼成功治疗慢性粘膜
一项关于细菌病原体患病率和易感模式的回顾性横断面研究，在伊朗德黑兰的一家教学医院引起尿路感染
背景：谁报告说，糖尿病是慢性疾病中的沉默杀手，这种疾病的患病率随着年龄的增长而增加。自我效率（见）作为健康模型的结构之一，在改善糖尿病患者的健康和自我管理方面起着至关重要的作用。目标：本研究评估了扩展平行过程模型（EPPM）对2型糖尿病患者SEEF的影响。方法：这项实验研究是对60名随机分为两种测试（30人）和对照组（30人）组的患者进行的。数据收集工具是SEEF问卷。在测试组中，每周一次基于EPPM结构（45-60分钟）的EPPM结构进行培训。在对照组中也进行了常规训练。通过描述性统计（频率，平均值和标准偏差）和推论统计（协方差，两个独立样本T-检验，配对样品T检验，Fisher和Chi -square）分析数据。结果：两个独立的样本t检验在干预之前的测试组和对照组之间没有明显的差异（p = 0.45）。同时，在干预后有关SEEF（p <0.01）的测试组和对照组之间观察到显着差异。协方差检验通过消除预测试效应（ETA = 0.63，p <0.01），表现出EEMP效应与糖尿病患者SEEF之间的显着关系。结论：根据结果，开发的并行过程模型（EEMP）增加了糖尿病患者的SEEF。这种健康模型被认为是一种有效和低成本的护理方法。
肠道细菌病原体对先天淋巴细胞的调节
先天淋巴细胞 (ILC) 是组织稳态、炎症和感染免疫的关键调节器。ILC 可快速响应环境因素，例如细胞因子、微生物群和入侵病原体，这些因素可调节其功能和表型。尽管 ILC 是稀有细胞，但它们在屏障表面（例如胃肠道 (GI) 道）富集，并且它们通常对宿主消除病原体的免疫反应至关重要。在宿主-病原体相互作用的另一边，致病菌也有能力调节这些免疫反应。操纵或逃避免疫细胞通常对病原体有利和/或对竞争微生物群有害。在某些情况下，特定的细菌毒力因子或毒素与病原体调节免疫的方式有关。在这篇综述中，我们讨论了最近在了解非细胞毒性 ILC 在肠道细菌感染过程中的作用、这些病原体如何调节免疫反应以及这些对开发新疗法对抗感染的影响方面取得的进展。
系统的定量确定葡萄种子提取物对食源性细菌病原体的抗菌疗效
摘要：由于过量使用抗生素，人们对抗菌耐药性（AMR）在疾病暴发中的作用的担忧正在增长。此外，消费者要求以可持续的方式对食品产量进行最小化和生产，而无需使用化学防腐剂或抗生素。葡萄种子提取物（GSE）是从葡萄酒行业浪费中分离出来的，是自然抗菌剂的有趣来源，尤其是在旨在增加可持续加工时。本研究的目的是获得对GSE对单核细胞增生李斯特氏菌（革兰氏阳性），大肠杆菌和沙门氏菌Typhimurium（Gram-negative）在体外模型系统中的微生物激活效率/潜力的系统理解。对于单核细胞增生李斯特菌，初始接种物浓度，细菌生长阶段和环境应激反应调节（SIGB）对GSE微生物失活潜能的不存在的影响。通常，发现GSE在失活的单核细胞增生李斯特菌中非常有效，对于更高的GSE浓度和较低的初始接种水平，其失活较高。通常，与指数相细胞相比，固定相细胞对GSE具有更大的耐药性/耐受性（对于相同的接种水平）。此外，SIGB似乎在单核细胞增生乳杆菌对GSE的耐药性中起重要作用。研究的革兰氏阴性细菌（大肠杆菌和s。鼠伤寒）不易GSE。我们的发现提供了对GSE对食品传播病原体微生物动态影响的影响的定量和机械理解，从而有助于对基于天然抗微生物的可持续食品安全策略进行更系统的设计。