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World File Search System菌症
阐明肠道菌群营养不良在高尿酸血症和痛风中的作用：见解和治疗策略
高尿酸血症（HUA）是与血液中高浓度的尿酸（UA）有关的疾病，可能引起痛风和慢性肾脏疾病。与健康人相比，痛风和HUA患者的肠道菌群发生了显着改变。本文的重点是肠道微生物群的改变与该疾病的发展之间的复杂互连。一些研究表明，微生物的组成，多样性和活性的变化在建立和发展HUA和痛风发病机理中起着关键作用。因此，我们讨论了肠道菌群如何通过嘌呤代谢，UA排泄和肠道炎症反应对HUA贡献。我们检查了与痛风和HUA相关的肠道菌群组成的特定变化，突出了关键细菌分类群和所涉及的代谢途径。此外，我们讨论了常规痛风治疗对肠道菌群组成的影响，以及针对肠道微生物组的新兴治疗方法，例如使用益生菌和益生元。我们还提供了有关肠道微生物群的研究的见解，作为痛风治疗和与营养不良相关诊断的一种新型治疗干预措施。
牛典型症
检测药物：用GIEMSA染色染色的血液或器官涂片的显微镜检查是鉴定临床受影响动物中adlasma的最常见方法。在这些涂片中，A。缘缘生物的直径约为0.3-1.0 µm，位于红细胞缘或附近，直径约为0.3–1.0 µm。Anaplasma Centrale的外观相似，但大多数生物都位于红细胞的中心。在染色的涂片中，很难将A.边缘与A. Centrale区分开，尤其是Rickettsaemia含量低。商业污渍会产生非常快速的Anaplasma spp染色。在某些国家 /地区可用。只有在感染的粒细胞中才能观察到吞噬细胞吞噬细胞，主要是嗜中性粒细胞，而只能在感染的单核细胞中观察到。
为什么自闭症患者很难记住他们的朋友？
术语表 (注1) 腹侧海马CA1区 海马被称为记忆的中心，其背部和腹部具有不同的功能。已知海马体背侧CA1区域的神经元储存着关于空间和时间的信息，而该研究小组发现腹侧CA1区域的神经元储存着关于“别人是谁”的记忆。 （注2）体内基因组编辑技术（CRISPR/Cas9方法） 一种切割目标基因组序列中的DNA双链的基因修饰工具。 CRISPR/Cas9 由切割 DNA 的“Cas9 核酸酶”和识别目标基因组序列的“引导 RNA”组成。 DNA断裂常常无法准确修复这一事实可以用来诱发目标基因的突变。近年来，体内基因组编辑技术备受关注，该技术通过直接传递 CRISPR/Cas9 分子实现生物体内部基因组编辑。该技术不仅在基础研究方面被寄予厚望，在遗传疾病的临床应用方面也被寄予厚望，该技术的发现获得了2020年的诺贝尔化学奖。 （注3）细胞外囊泡 细胞外囊泡是由细胞分泌的脂质膜囊泡，含有多种核酸、脂质、蛋白质等。众所周知，细胞通过将这种分子运送到其他细胞来相互通讯。近年来，人们越来越期待将治疗分子封装在细胞外囊泡中以用于生物制药的应用。在本研究中，我们将 CRISPR/Cas9 方法的分子封装在细胞外囊泡中，并将其引入目标脑区域以诱导脑区域特异性突变（图 4）。
肠道细菌的新闻稿“项目”引起结肠癌
词汇表（注1）放线菌Odontolyticus（A.odontolyticus）：一种口腔中的一种居民细菌，据说与牙周疾病有关。据报道，2019年，它存在于结肠癌早期的肠道中。 （注2）细胞外囊泡：细胞释放的脂质覆盖的颗粒，直径约为100 nm。这些囊泡包含多种生理活性物质，被认为在与其他细胞交流中起着作用。细菌产生独特的细胞外囊泡，称为膜囊泡（MVS），它们是相似的结构，但是它们的生产机制和生理活性通常是未知的。 （注3）活性氧：一组高反应性分子作为使用氧气制造能量的副产品。如果产生过量，氧化应激会导致DNA损伤。 （注4）Toll样受体2（TLR2）：这是在人类细胞中表达的Toll样受体之一，并充当病原体（例如微生物）的传感器，到目前为止已经确定了10种类型的受体。 TLR2主要识别细菌细胞壁的成分，并将其传输到产生免疫反应的下游信号。 （注5）核细菌核（F.nucleatum）：一种口腔中的一种居民细菌，是引起牙周疾病的细菌之一。近年来，有许多与结肠癌关联的报道。 （注6）永生的人类结肠上皮细胞：出于研究目的，通过导致正常的，非癌症的人类结肠上皮细胞永生的细胞失去了限制细胞分裂的能力。 （注7）NF-κB信号：调节炎症反应的重要信号之一，调节响应特定刺激的炎症细胞因子的表达。它参与慢性炎症，并参与肿瘤形成和进展。 （注8）敲除：一种抑制特定基因表达的技术。 （注9）从人IPS细胞中得出的迷你肠：由人IPS细胞创建的2017年肠道的3D器官模型。这项研究中使用的肠道的特征是肠上皮的外部取向。 （注10）发育不良：形态与正常形态不同的疾病，这被认为是癌前病变的早期阶段。
基于16S rRNA基因测序的肌肉减少症患者的肠道菌群的变化：系统评价和荟萃分析
肌肉减少症是一种退化性疾病，与年龄相关的骨骼肌肉质量和力量丧失，这与发生在内的不良结果有关，包括跌倒，骨折，身体残疾和死亡。在生命发展过程中，肌肉质量的损失始于40岁，每10年减少约8％，加速至70岁以后，持续到死亡（1）。肌肉减少症的患病率很高：60-70岁的个体中有5-13％，在80岁及以上的人中为11-50％（2）。多次深入研究发现，评估肌肉力量比肌肉质量更强。结果，诸如欧洲肌肉减少症工作组（EWGSOP2）和亚洲肌肉减少症工作组（AWGS）等国际肌肉减少症研究组织（AWGS）在2019年引入了新的肌肉减少症诊断的定义，重点介绍了肌肉力量（3，4）。使用标准的组合（包括低肌肉质量，肌肉力量降低和身体表现受损）建立了肌肉减少症的诊断。具体而言，使用诸如双能X射线吸收仪（DXA）或生物电性阻抗分析（BIA）等技术评估肌肉质量。低肌肉质量的阈值定义为男性<7.0 kg/m 2，女性的阈值<5.5 kg/m 2。肌肉力量通常是通过手工束强度测试评估的，男性的截止值<27 kg，女性<16 kg。通过测量步态速度（阈值<0.8 m/s）或使用短体性能（SPPB）来测量身体表现。这些标准与欧洲老年人（EWGSOP）和其他相关指南的欧洲肌肉减少症的建议保持一致（4，5）。根据EWGSOP指南，根据低肌肉质量和低肌肉功能（力量或表现）诊断肌肉减少症。肌肉减少症的阶段进一步分类为前麻痹（单独的肌肉质量低），肌肉减少症（低肌肉质量和低肌肉力量或表现低）和严重的肌肉减少症（低肌肉质量，低肌肉力量，低肌肉力量和低身体表现）。然而，由于肌肉减少症的复杂病理生理学涉及多种相关途径和有限的理解，目前缺乏临床治疗中的单一有效靶向治疗药物。