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组织中无细胞的DNA甲基化位点在肌萎缩性侧面硬化症
1。神经病学系，加州大学洛杉矶分校，洛杉矶，加利福尼亚2。基因组健康研究所，伊坎医学院位于纽约，纽约州西奈山3. 分子，细胞和发育生物学系，加州大学洛杉矶分校；洛杉矶，加利福尼亚4。 化学，生命科学和环境可持续性系，意大利帕尔马大学5。 澳大利亚布里斯班昆士兰州大学分子生物学研究所6。 心血管研究所，加州大学旧金山UCSF 7。 系统和合成生物学，基因组调节中心，西班牙巴塞罗那8。 内科学系III，维也纳医科大学风湿病学系，奥地利，奥地利9。 马萨诸塞州波士顿的达纳 - 法伯癌症研究所医学肿瘤学系10. 计算和系统生物学跨部门计划，加州大学洛杉矶分校，加利福尼亚州洛杉矶11。 澳大利亚生物工程和纳米技术学院，澳大利亚布里斯班昆士兰州大学12。 皇家布里斯班和妇女医院神经病学系，澳大利亚昆士兰州布里斯班， 生物医学科学学院，澳大利亚布里斯班昆士兰州大学医学院 昆士兰州脑研究所，昆士兰州昆士兰州，布里斯班，澳大利亚15。 Mater公立医院，澳大利亚布里斯班16。 神经病学系，加州大学旧金山，加州大学，加利福尼亚州17。 加利福尼亚大学洛杉矶分校的人类遗传学系，加利福尼亚州洛杉矶基因组健康研究所，伊坎医学院位于纽约，纽约州西奈山3.分子，细胞和发育生物学系，加州大学洛杉矶分校；洛杉矶，加利福尼亚4。化学，生命科学和环境可持续性系，意大利帕尔马大学5。澳大利亚布里斯班昆士兰州大学分子生物学研究所6。心血管研究所，加州大学旧金山UCSF 7。 系统和合成生物学，基因组调节中心，西班牙巴塞罗那8。 内科学系III，维也纳医科大学风湿病学系，奥地利，奥地利9。 马萨诸塞州波士顿的达纳 - 法伯癌症研究所医学肿瘤学系10. 计算和系统生物学跨部门计划，加州大学洛杉矶分校，加利福尼亚州洛杉矶11。 澳大利亚生物工程和纳米技术学院，澳大利亚布里斯班昆士兰州大学12。 皇家布里斯班和妇女医院神经病学系，澳大利亚昆士兰州布里斯班， 生物医学科学学院，澳大利亚布里斯班昆士兰州大学医学院 昆士兰州脑研究所，昆士兰州昆士兰州，布里斯班，澳大利亚15。 Mater公立医院，澳大利亚布里斯班16。 神经病学系，加州大学旧金山，加州大学，加利福尼亚州17。 加利福尼亚大学洛杉矶分校的人类遗传学系，加利福尼亚州洛杉矶心血管研究所，加州大学旧金山UCSF 7。系统和合成生物学，基因组调节中心，西班牙巴塞罗那8。内科学系III，维也纳医科大学风湿病学系，奥地利，奥地利9。马萨诸塞州波士顿的达纳 - 法伯癌症研究所医学肿瘤学系10.计算和系统生物学跨部门计划，加州大学洛杉矶分校，加利福尼亚州洛杉矶11。澳大利亚生物工程和纳米技术学院，澳大利亚布里斯班昆士兰州大学12。皇家布里斯班和妇女医院神经病学系，澳大利亚昆士兰州布里斯班，生物医学科学学院，澳大利亚布里斯班昆士兰州大学医学院昆士兰州脑研究所，昆士兰州昆士兰州，布里斯班，澳大利亚15。Mater公立医院，澳大利亚布里斯班16。神经病学系，加州大学旧金山，加州大学，加利福尼亚州17。加利福尼亚大学洛杉矶分校的人类遗传学系，加利福尼亚州洛杉矶
肌萎缩性脊髓侧索硬化症 (ALS) 患者的沟通选择.pdf
• 对通信、计算机访问、重心转移和生活至关重要 • 提供更舒适、更少疲劳和更强与环境互动的能力。 • 促进良好的姿势，从而减少疼痛，尤其是颈部、肩部和背部的疼痛。 • 使人能够更好地进行日常生活活动，如进食和梳头。 • 分散人的体重，以降低因姿势不良和缺乏运动而导致的皮肤破损/压疮风险。 • 降低患者从椅子上摔下来受伤的风险。 • 提高人们观察周围环境、更好地呼吸和吞咽以及更好地消化的能力。
通过抑制蛋白质磷酸酶1活性在肌萎缩性侧面硬化症中预防线粒体损伤
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肌萎缩性侧面硬化症的寡聚结构具有基因检测，咨询和治疗意义
iacoangeli，1,2,3 Mamede decarvalho，14 Vivian在Drory中，15,16 Jonathan D Glass，17 Mark Gotkine，24 Susana Pinto，32 Jan Herman Veldink，Jan Herman Veldink，Jan Herman Veldink，iacoangeli，1,2,3 Mamede decarvalho，14 Vivian在Drory中，15,16 Jonathan D Glass，17 Mark Gotkine，24 Susana Pinto，32 Jan Herman Veldink，Jan Herman Veldink，Jan Herman Veldink，
肌萎缩性侧面硬化症的寡聚结构具有基因检测，咨询和治疗意义
数据生成的迅速增加，结合了大型数据集的不切实际性以及机器学习任务的日益增长的复杂性，促进了分布式学习技术的发展。在其中，联邦学习（FL）由于其隐私保护方法而受到了极大的关注，在这种方法中，多个客户在不共享本地数据的情况下协作训练全球模型。但是，FL面临着几个关键的挑战，包括数据异质性，高计算成本和效率低下。这些问题在客户数据分布是非IID，计算资源有限的现实情况下变得更加明显，并且可以限制通信。本论文通过开发用于个性化联合学习（PFL）的有效算法和受到限制的联邦学习来解决这些挑战。所提出的方法旨在处理异质数据，最大程度地减少计算开销并降低沟通成本，同时保持强大的理论保证。具体而言，论文介绍了三个关键贡献：（1）PFL MF，一种基于低级矩阵优化的新型PFL公式，利用burer-Monteiro分解以实现个性化，而无需依赖预定义的距离指标。（2）PERMFL，一种用于多层PFL的算法，该算法介绍了针对团队和单个设备的个性化决策变量，从而在具有分层客户端结构的情况下有效地优化了。（3）FedFW，一种用于约束FL的无预测算法，该算法强调了通过稀疏信号交换的低计算成本，隐私保存和通信效率。通过解决FL中的关键问题，例如数据异质性，计算成本和通信瓶颈，拟议的算法推进了联合学习的领域，为实地世界应用提供了可靠的可扩展解决方案。
UC旧金山先前出版的作品
肌萎缩性的侧面硬化症和额颞痴呆是重叠的疾病，其中MRI在症状发作之前揭示了脑结构变化。概括临床前模型中的这些变化将有助于提高我们对早期疾病中区域选择性脑萎缩的分子原因的理解。因此，使用MRI，我们研究了肌萎缩性侧索硬化 - 颞叶痴呆的TDP-43 Q331K敲入小鼠模型的翻译潜力。我们在TDP-43 Q331K敲入小鼠的体内MRI中进行了体内MRI。为验尸后脑组织分析选择了显着体积变化的区域。进行了体内计算机断层扫描以研究颅骨形状。白蛋白神经元密度在霉菌肌营养性侧索硬化皮质中进行了定量。成年突变体显示出实质量减少，以使肌萎缩性侧索硬化 - 佛罗内特颞痴呆的方式影响额叶和内嗅皮层。皮质下，小脑和脑干区域也与C9orf72突变前突变的观察结果一致，这是肌萎缩性侧面硬化症和额叶痴呆症的最常见遗传原因。在海马的齿状回中也观察到体积损失，以及心室增大。免疫组织化学显示，作为突变小鼠MRI变化的潜在细胞相关性，白蛋白酶中间神经元降低。相比之下，即使在没有大脑体积损失的情况下，小胶质细胞也处于疾病激活状态。在齿状回中发现了未成熟神经元的降低，表明成人神经发生受损，而p14突变小鼠中白细胞蛋白间神经元的稀少表明TDP-43 Q331K扰乱了神经脱落。计算机断层扫描成像显示突变体的头骨形态发生了变化，进一步表明TDP-43 Q331K在发育中的作用。最后，对人类后大脑的分析证实了在零星肌萎缩性侧面硬化症和肌萎缩性侧面硬化症中与C9orf72突变有关的零星肌营养性侧面硬化症和肌萎缩性侧面硬化症中的细胞蛋白酶中间神经元的匮乏。在人肌萎缩性的侧面硬化症中看到的区域大脑MRI变化在小鼠的TDP-43 Q331K敲击中被概括为小鼠。通过将体内成像与靶向组织学结合，我们可以揭示人类疾病中选择性大脑脆弱性的细胞和分子过程。以及有助于了解疾病的最早原因，我们的MRI和组织学标志物对于评估TDP-43 Q331K敲击小鼠的假定疗法的有效性将很有价值。
诊断为分子氢的FDA孤儿药物指定用于治疗肌萎缩性侧索硬化
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零星肌萎缩性侧硬化骨骼肌转录组分析：对差异表达基因的全面检查
摘要：包括散发性（SALS）和家族性（FALS）病例的肌萎缩性侧索硬化症（ALS）是一种毁灭性的神经退行性疾病，其特征是运动神经元的进行性变性，导致肌肉萎缩和各种临床表现。但是，尚不清楚影响该疾病的复杂基本机制。另一方面，由于缺乏生物标志物和治疗靶标，该疾病也没有良好的预后。因此，在这项研究中，通过生物信息学分析，使用GEO GSE41414数据集分析了受sals影响的肌肉组织，鉴定了397个差异表达的基因（DEGS）。功能分析显示，与肌肉发育相关的320个上调的DEG和77个与能量代谢相关的下调DEG。蛋白质 - 蛋白质相互作用网络分析确定了20个枢纽基因，包括EIF4A1，HNRNPR和NDUFA4。此外，miRNA靶基因网络揭示了17种与HUB基因相关的miRNA，HSA-MIR-206，HSA-MIR-133B和HSA-MIR-100-5P先前与ALS有关。这项研究通过将获得的信息与全面的文献综述相关联，为ALS提供了新的潜在生物标志物和治疗靶标，从而提供了研究其在ALS中作用的新潜在目标。
als-synaegis：一项关于TDP-43聚集的分子动力学研究，以防止肌萎缩性侧向硬化性发作
•在骨料中发现了最常见的接触和氢键键残基•揭示了β片方向不会在骨料形成中引起显着影响•发现的抑制剂分子的新型目标位点•计算开发了一种新的化合物：