基质金属蛋白酶(MMP)是一种内肽,参与了伤口愈合的所有阶段。在炎症期间,MMP去除所有受损的蛋白质和临时ECM。在增殖阶段,MMPS降解毛细血管基底膜以促进血管生成和细胞迁移。同时,在组织重塑中,MMP活性降低并诱导重塑生长因子的释放。在这种情况下,金属蛋白酶(TIMP)的组织抑制剂通过与特定位点结合并防止ECM分解过度在平衡MMP活动中起关键作用(Ayuk等,2016; Kandhwal等人,2022年)。但是,在某些条件下,MMP和TIMP的失衡导致康复过程不佳。MMP1是一种显着的colla-基因,在血管起源期间在伤口部位表达。它在伤口愈合中重新排斥和迁移后,它作为真皮的重要组成部分降解。MMP1活动仅在关闭伤口之前有效,然后在重塑阶段自动关闭。然而,高水平的MMP-1与慢性伤口相关,并导致愈合时间延长(Muller等,2008)。例如,糖尿病足溃疡患者的MMP1大幅增加。MMP1/TIMP1的比率用作糖尿病足溃疡伤口愈合的预测因子。虽然比TIMP1的比率更高,但治疗效果越糟。先前的研究发现,慢性伤口渗出液的MMP水平高于急性伤口渗出液(Lobmann等,2002)。MMP12,一种金属弹性酶,在伤口愈合中也起着重要作用。它会破坏细胞外基质弹性蛋白,并使负责发炎和肉芽肿发育的免疫细胞浸润。MMP12对1型糖尿病患者的轻度炎症产生了影响。MMP12与1型糖尿病患者的轻度炎症有关,并在1型糖尿病患者的肠道损伤中与腹腔疾病呈正相关(Bister等,2005)。
acridine橙色(AO)是阳离子的日子,可以穿透与双DNA链相互作用后,发射绿色荧光的活细胞的细胞膜。溴化乙锭是无法穿透活细胞的核酸染色。双重染色可用于区分活细胞,早期凋亡,晚期凋亡,坏死和自噬小体。因为AO可以通过细胞膜扩散,从而使核和自噬体显得绿色。溴化乙锭(EB)只有当细胞整合失去导致核为橙色时,才能吸附。因此,活细胞呈现出同质的绿色核。早期凋亡细胞具有
1临床微生物学系,医学技术系,关联医学科学系,泰国北北,朝安格梅大学,2Charité-Universitätsmedizin柏林柏林,柏林,柏林,德国,柏林,柏林,柏林研究所(IDRU),临床微生物学系,医学技术系,相关医学科学系,Chiang Mai大学,Chiang Mai,Chiang Mai,泰国,泰国5号,55岁生物学系,Chiang Mai大学,Chiang Mai,Chiang Mai,Chiang Mai,Chiang Mai,Thailand,Thailand,6 Mycotic and Parasitic and Mycobacteria,berlinial Servertia nisteria Instery Insterctious k.保加利亚的Stara Zagora,Trakia University,Trakia University医学院医学物理学,生物物理学和放射学