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乳铁蛋白对幽门螺杆菌感染的抗菌作用
摘要：幽门螺杆菌（H.）幽门螺杆菌是各种胃十二指肠疾病的主要病因。H.幽门螺杆菌是一种适应的微生物，已进化为在人类胃的酸性条件下生存，具有自然策略来定居恶劣的环境。尽管全球实施了各种根除方案，但由于抗生素耐药菌菌株的出现，近年来幽门螺杆菌的根除率降至不到80％。这在治疗幽门螺杆菌感染方面构成了重大挑战，因为抗生素耐药性和副作用变得越来越有问题。乳铁蛋白是转铁蛋白家族的成员，是一种结合抗氧化剂，抗菌，抗病毒和抗炎性特性的铁结合蛋白，可促进人类健康。在幽门螺杆菌感染期间，胃汁中乳铁蛋白的浓度显着升高，并且与胃粘膜炎症的严重程度密切相关。许多研究人员在体外和体内研究了乳铁蛋白的抗菌特性。此外，最近的研究还研究了对幽门螺杆菌根除疗法的口服乳铁蛋白补充剂的添加，即使用乳铁蛋白进行单药治疗并不能消除微生物。在本文中，我们审查了幽门螺杆菌的生存策略，以逃避人乳铁蛋白的抗菌活性，并探索乳铁蛋白在消除幽门螺杆菌中的潜力。
结合质粒DNA转移在幽门螺杆菌幽门螺杆菌中，由染色体编码的弛豫酶和trag样蛋白介导
human大脑的功能发展对于社会，教育和临床政策至关重要。鉴于其重要性，令人惊讶的是，直到最近对这个话题知之甚少。但是，随着适合婴儿和儿童投资大脑功能的合适方法的出现，这一神经科学领域现在正在迅速发展。当前研究的一个关键重点是脑结构（神经解剖学）的发展如何与儿童期间新兴运动，感知和认知功能有关。这个主题的另一个问题涉及大脑内部专业结构和处理的发展起源。关于第二个问题的一种观点是，大脑皮质的重新专业化主要是通过固有的遗传和分子机制出现的，而这种经验仅在最终的微调中起作用。另一种观点是，至少人类功能性脑发育的某些方面涉及长期的功能专业化过程，该过程受到产后经验的影响很大。在发展心理学家中发育神经科学家之间的平行辩论。一些发展心理学家认为，人类婴儿天生具有与身体和社会世界有关的先天模块和核心知识。相反，其他人提出了行为的许多变化
解读幽门螺杆菌感染相关的线粒体 DNA 损伤和修复
线粒体基因组稳定性对于预防各种人类炎症疾病至关重要。细菌感染显著增加氧化应激，导致线粒体基因组不稳定并引发人类炎症疾病。氧化性 DNA 碱基损伤主要由细胞核 (nBER) 和线粒体 (mtBER) 中的碱基切除修复 (BER) 修复。在这篇综述中，我们总结了自发性和幽门螺杆菌感染相关的氧化性线粒体 DNA 损伤、线粒体 DNA 复制应激的分子机制及其对先天免疫信号的影响。此外，我们还讨论了位于 BER 基因的线粒体靶向序列 (MTS) 上的突变如何导致线粒体 DNA 基因组不稳定和先天免疫信号激活。总体而言，该综述总结了证据以了解线粒体基因组的动态以及 mtBER 对幽门螺杆菌相关病理结果期间先天免疫反应的影响。
幽门螺杆菌，持续感染负担和结构性脑成像标记
持续感染，无论病毒，细菌还是寄生虫感染，包括幽门螺杆菌感染，都与非传染性疾病有关，包括痴呆症和其他神经退行性疾病。在这项横断面研究中，使用了英国生物银行研究的635名认知正常参与者（2006-21，年龄范围：40-70岁）来检查幽门螺杆菌血清的血清含量是否（例如抗体的存在），五个幽门螺杆菌抗原的垂直度和总持续感染负担的度量与选定的脑大量结构MRI（总，白色，灰质，灰质灰质（左/右），白质含量（白质），白质性含量为脑内体积和腹侧量和差异量（整体尺度），并进行整体测量（整体量）（整体量）（MRR MRR MRRIC）（MRR MRR MR MR MRRIM），平均9至10年的滞后时间后，双边分数各向异性和平均扩散率）。持续的感染负担被计算为20多种不同病原体的血清阳性累积评分。多变量调整的线性回归ANA裂解，从而合理地进行了选择的潜在混杂因素（所有测量）和颅内体积（所有测量）（亚皮质体积），并通过阿尔茨海默氏病的多基因风险分数分层，而pyori抗原抗原抗原均为pyloRi抗原均方根。I型错误已将其调整为0.007。我们几乎没有证据表明幽门螺杆菌血清阳性与持续感染负担与各种体积结局（p> 0.007，来自多变量回归模型）之间的关联，这与过去搜索中先前报道不同。外膜蛋白和尿素酶与较大的亚皮质体积有关（例如However, H. pylori antigen serointensities, particularly immunoglobulin G against the vacuolating cytotoxin A, GroEL and outer membrane protein antigens, were associated with poorer tract-specific white matter integrity ( P < 0.007), with outer mem brane protein serointensity linked to worse outcomes in cognition-related tracts such as the external capsule, the anterior limb内部胶囊和扣带，特别是阿尔茨海默氏病多基因风险。具有较大的白质超强度的均与中级中级阿尔茨海默氏病多基因风险相关，而在阿尔茨海默氏病多基因疾病多基因风险的人中，尿素剧烈辅助性与降低的双边氧化量拟合量 在阿尔茨海默氏病多基因风险水平（p <0.007）处，左壳和右核伏隔核）。 我们的结果阐明了幽门螺杆菌血清阳性，幽门螺杆菌抗原水平和持续感染负担与脑大容量结构措施之间的关系。 这些数据很重要，因为传染性药物与包括阿尔茨海默氏病在内的神经退行性疾病之间的联系很重要，并且可用于开发药物和预防性干预措施，从而减轻这些疾病的负担。具有较大的白质超强度的均与中级中级阿尔茨海默氏病多基因风险相关，而在阿尔茨海默氏病多基因疾病多基因风险的人中，尿素剧烈辅助性与降低的双边氧化量拟合量 在阿尔茨海默氏病多基因风险水平（p <0.007）处，左壳和右核伏隔核）。 我们的结果阐明了幽门螺杆菌血清阳性，幽门螺杆菌抗原水平和持续感染负担与脑大容量结构措施之间的关系。 这些数据很重要，因为传染性药物与包括阿尔茨海默氏病在内的神经退行性疾病之间的联系很重要，并且可用于开发药物和预防性干预措施，从而减轻这些疾病的负担。在阿尔茨海默氏病多基因风险水平（p <0.007）处，左壳和右核伏隔核）。我们的结果阐明了幽门螺杆菌血清阳性，幽门螺杆菌抗原水平和持续感染负担与脑大容量结构措施之间的关系。这些数据很重要，因为传染性药物与包括阿尔茨海默氏病在内的神经退行性疾病之间的联系很重要，并且可用于开发药物和预防性干预措施，从而减轻这些疾病的负担。
幽门螺杆菌感染患者胃癌发展危险因素的荟萃分析
胃癌（GC）是世界各地癌症死亡的主要原因之一，由于幽门螺杆菌（H. Pylori）而引起的感染是最重要的可修改风险因素。进行了大量的研究，但是仍然有关于幽门螺杆菌感染，遗传学以及与胃癌开发的环境相交的证据相互矛盾。这项荟萃分析旨在估计幽门螺杆菌感染的个体的几率以及细菌毒力，宿主的基因型和生活方式的相关性。在PubMed，Scopus，Web of Science和Cochrane文库中进行了系统的搜索，以查找有关幽门螺杆菌感染和GC风险因素的病例对照，同类和随机对照研究。的优势比（ORS）和相对风险（RR）是通过评估异质性后固定或随机效应汇总估计模型的统计模型来计算的。通过Egger的测试进行了敏感性分析和出版偏差的评估，并通过漏斗图对其进行了可视化。在荟萃分析中，分析了50项研究，表明幽门螺杆菌感染与胃癌（GC）555555555（RR = 3.4，95％CI：2.8-4.4.1，p <0.001）有很强的关联。CAGA+ H.幽门螺杆菌感染进一步导致GC的风险增加（OR = 3.9，95％CI：3.0-5.0，p <0.001）。其他宿主因素，例如IL-1β和TNF-α多态性，产生GC的几率更高（OR = 2.9，p <0.01）。应增加注意力筛查和预防性治疗的注意力。此外，其他饮食和生活方式选择，包括高盐的消耗（OR = 2.5），加工肉（OR = 1.9），烟草（OR = 2.7）以及酒精（OR = 2.2）也是风险因素。这项荟萃分析为胃癌幽门螺杆菌理论增加了证据，声称它是胃癌（GC）发育的主要原因之一，具有细菌毒力，遗传学和生活方式，作为修饰符。
幽门螺杆菌在逃避宿主先天和适应性免疫方面的策略：治疗靶向的见解和前景
幽门螺杆菌（H. Pylori）是全球引起慢性胃粘膜感染的主要病原体。在2011年至2022年期间，幽门螺杆菌感染的全球患病率估计为43.1％，而在中国，幽门螺杆菌感染的率略高，为44.2％。幽门螺杆菌持续定殖可导致胃炎，消化性溃疡和恶性肿瘤，例如粘膜相关的淋巴组织（MALT）淋巴瘤和胃腺癌。尽管引起了宿主的强大免疫反应，但幽门螺杆菌通过调节宿主免疫而在胃粘膜中繁荣发展，尤其是通过改变先天和适应性免疫细胞的功能，并抑制了对其存活不利的毒性反应，从而对临床管理提出了挑战。幽门螺杆菌与宿主免疫防御之间的相互作用是复杂的，涉及通过修饰表面分子，操纵巨噬细胞功能以及调节T细胞反应以逃避宿主识别的，以逃避免疫监测。这篇综述分析了幽门螺杆菌的免疫病和免疫逃避机制，强调了鉴定新的治疗靶标和制定有效的治疗策略的重要性，并讨论针对幽门螺杆菌的疫苗的发展如何为消除这种感染提供新的希望。
高剂量质子泵抑制剂与标准... div>
和东北地区分别为46.9％和60.0％。泰国中部和南部地区幽门螺杆菌感染的患病率分别为39％和14.4％（3）。根据2015年幽门螺杆菌治疗的泰国共识，一线方案是基于PPI的标准三重治疗，包括质子泵抑制剂（PPI），阿莫西林和克拉氏霉素或甲硝唑10-14天。该方案报告的幽门螺杆菌的根除率为85％（4）。一种替代的一线方案是前5天的顺序治疗，包括PPI和阿莫西林，在接下来的5天中PPI，Clarithromy-cin和甲硝唑。顺序方案的幽门螺杆菌的根除率为90％（5,6）。另一种替代一线方案是伴随疗法，其中包括PPI，阿莫西林，明霉素和甲硝唑10天。与幽门螺杆菌的根除率为96.4％（7）。
加强学习中的概括
幽门螺杆菌的惊人特征之一是临床分离株之间广泛的遗传多样性。这种多样性归因于突变率升高，DNA修复受损，DNA转移和频繁重组事件。质粒也已在幽门螺杆菌中鉴定出来，但尚不清楚连接是否可以导致临床分离株之间的DNA转移。检查幽门螺杆菌是否具有共轭质粒转移的固有能力，将穿梭载体引入了幽门螺杆菌中，其中含有含有共轭Incp质粒质粒RP4的原始序列，但没有动员（MOB）基因。表明，这些载体可以稳定复制并在幽门螺杆菌菌株中动员。还证明，幽门螺杆菌染色体上携带的trag和弛豫酶（RLX）同源物对于质粒转移至关重要。引物扩展研究和诱变进一步证实了幽门螺杆菌中的弛豫酶同源物RLX1编码能够在RP4 ORIT上作用的功能酶。此外，这项研究的发现表明，TRAG和RLX1独立于先前描述的IV型分泌系统，包括由CAG致病性岛和梳子转化设备编码的，在介导H. Pylori菌株之间的结合质粒DNA转移中。
社论：促进癌症开始和/或进展的感染介导的炎症
微生物感染通过多种策略介导癌症的起始和进展。这些策略包括刺激宿主炎症反应（感染介导的炎症），氧化性DNA/RNA损伤的上调以及活性氧（ROS）的产生（ROS），抑制宿主修复机制，以及不受控制的宿主细胞繁殖（1，2）。有几种细菌通过感染介导的炎症中介导癌症程序，例如幽门螺杆菌（H. Pylori），幽门螺杆菌，核细菌，核细菌，肠毒素B. fragilis，fragilis，fragilis，梭状芽孢杆菌，梭状芽孢杆菌，梭状芽孢杆菌和梭状芽孢杆菌和Faecalis肠oc骨（1，1，3）。H.幽门螺杆菌是一种革兰氏阴性杆菌，可引起胃癌，结肠癌和肠外癌（1）。幽门螺杆菌的发病机理包括以下途径；通过NF-κB刺激上调炎症信号通路，增加了DNA/RNA氧化损伤并抑制宿主修复途径，从而诱导上皮细胞增殖并抑制肿瘤抑制蛋白p53（1）。在本研究主题中，两项研究讨论了幽门螺杆菌感染的发病机理。Elbehiry等。 描述了幽门螺杆菌毒力因子在细菌发病机理中的作用，包括外膜蛋白（OMP），酶（例如过氧化酶和尿素酶）和毒素[例如吸泡细胞毒素基因（Vaca）和胞毒素相关基因A（CAGA）]。 Bawali等。 报道了细胞外囊泡连接在驱动炎症和胃肠道癌中的作用。 作者得出的结论是，EV研究和生物工程和OMV-OMV融合的进步Elbehiry等。描述了幽门螺杆菌毒力因子在细菌发病机理中的作用，包括外膜蛋白（OMP），酶（例如过氧化酶和尿素酶）和毒素[例如吸泡细胞毒素基因（Vaca）和胞毒素相关基因A（CAGA）]。Bawali等。报道了细胞外囊泡连接在驱动炎症和胃肠道癌中的作用。作者得出的结论是，EV研究和生物工程和OMV-OMV融合的进步幽门螺杆菌和宿主细胞衍生的细胞外囊泡（EV）的外膜（OMV）介导了幽门螺杆菌的致癌细胞毒素的转运，幽门螺杆菌，细胞毒素相关基因A（CAGA）。CAGA通过刺激IL-8和核因子-κB（NF-κB）降低宿主免疫反应，诱导胃粘膜炎症，并上调活性氧（ROS）。evs包含CAGA，到达全身循环，并将致癌因子传递到人体的远端部分。幽门螺杆菌的OMV通过影响肝细胞中的外泌体并刺激肝卫星细胞来诱导诸如肝纤维状疾病，例如肝纤维化。此外，幽门螺杆菌OMV与其他微生物OMV的融合（pH依赖性）可能是额外胃癌的致癌因子。