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实验性亚蛛网膜下腔出血后，ACE抑制剂赖诺普利对脑血管痉挛的影响
简介：这项研究的目的是比较ACE（血管紧张素转换酶）抑制剂赖因普利在大鼠基底动脉血管痉挛上的疗效。方法：总共32个Wistar白化大鼠分为四组：I组（n = 8），对照组； II组（n = 8），血管痉挛组；第三组（n = 8），在前24小时内用5 mg/kg/天处理的血管痉挛组7天；和IV组（n = 8），在前24小时内用10 mg/kg/天处理的血管痉挛组开始7天。在7天后，在光学显微镜下切除基底动脉并在组织病理学上检查。结果：研究发现10 mg/kg/day Lisinopril在SAH后明显阻止了血管痉挛。在赖诺普利10 mg组中，平均容器壁厚度最低，在SAH组中最高，具有统计学意义的差异。在第三组中，丽索普利的剂量为5 mg/kg/kg/天的壁厚度减小，而在第四组中，剂量为10 mg/kg/day的剂量更有效。III组的管腔面积降低更大，但不如第四组。将II组的血管管腔厚度与I组的血管厚度进行比较，IV组显着下降。尽管在第四组中不如第IV组中的管腔直径增加与II组相比增加。第四组的管腔直径与I组相似。组的直径相似。 讨论和结论：研究结果表明，以10 mg/ kg/ day的剂量腹膜内施用林顿甲求，可以防止实验性血管痉挛后的形态血管痉挛。第四组的管腔直径与I组相似。讨论和结论：研究结果表明，以10 mg/ kg/ day的剂量腹膜内施用林顿甲求，可以防止实验性血管痉挛后的形态血管痉挛。然而，赖诺普利的5 mg/kg/天的剂量不如10 mg/kg/day剂量的剂量。关键字：ACE抑制剂；基底动脉； Lisinopril;亚蛛网膜下腔出血；血管痉挛。
动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的管理：更新
抽象的脑血管痉挛是动脉瘤性蛛网膜下腔出血（asah）的主要并发症之一。血管痉挛一词通常是指血管造影发现，并且在临床上通过延迟的神经系统恶化和延迟的脑缺血来定义。有症状的血管痉挛发生在20％至40％的ASAH患者中，并且是最知名的管理组成部分之一。可以通过使用床边的方式和射线照相在临床上进行诊断。管理始于使用预防措施，增强大脑灌注，逆转尝试以及使用脑部保护。早期使用机械或药理血管成形术的血管内治疗仍然是一种合理的方法。的经验性好处是使用脑血管扩张剂，例如氮氨基胺和米尔林酮，以及使用诱导的高血压用于脑灌注增强。spasmo-genic阻断，平滑肌收缩和脑部保护的剂量在很大程度上仍然是实验性的。这项叙述性评论旨在向伊萨（Asah）血管痉挛的机制，诊断，预防和管理更新读者。
英国新生儿脑室内出血后的内镜冲洗：一项关于神经内镜冲洗疗效的全国随机对照试验
简体英语摘要背景和研究目标在英国，大约有十三个婴儿中就有一个是早产。尽管存活率取得了重大进展，但脑室内出血 (IVH) 仍然是早产最严重的并发症之一。脑室内出血 (IVH) 是指出血进入脑部液体空间，并伴有严重的脑室内出血 (IVH) 和出血后脑室扩张 (PHVD)，在早产儿中很常见。这会导致脑液积聚，从而增加脑压。脑出血会危及生命，也会导致视力、听觉、认知（理解）和运动功能（运动）问题。目前最好的治疗方法是在短时间内手术植入临时引流装置。有一种新疗法叫做神经内镜灌洗 (NEL)，即在插入临时引流管之前，将一个小型摄像机插入大脑的液体空间（脑室），以冲洗掉尽可能多的血液。这项研究将调查在插入临时脑脊液 (CSF) 引流装置的标准程序中添加 NEL 是否会改善 2 岁儿童的发育
少年雌性小鼠全球脑缺血后海马功能的内源性恢复受神经炎症和循环性激素的影响
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2025年1月31日发布。 https://doi.org/10.1101/2025.01.28.635301 doi：Biorxiv Preprint
轻度围产期缺氧缺血后数周内存活神经元持续丢失
（未经同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此预印本的版权所有者此版本于 2024 年 12 月 20 日发布。；https://doi.org/10.1101/2024.12.19.629457 doi：bioRxiv preprint
补充特里戈纳蜂蜜的潜在影响和相关因素对轻度缺血后中风认知障碍的进展：EX
简介：PSCI最多影响中风患者，是一种并发症，可预测生活质量差，独立性和实质性经济负担。PSCI仍然是中风后并发症，具有LIM的治疗选择。基于当前对PSCI发病机理的理解，Trigona Honey是一种有吸引力的治疗选择，因为它可以通过多种多酚的作用作用于与PSCI发病机理有关的许多神经病理底物。材料和方法：该研究是在与两个平行组模型的单中心，统治，同时进行的，同时进行的主动治疗控制的优势试验之后进行的。介入组还包括除标准治疗方以及对照组的参与者，而对照组的参与者仅继续进行标准治疗方案。两个蜂蜜小袋被宣布为每天口服食用三个月，每天总剂量为20 g。人口统计学和临床特征问卷，MOCA和NIHSS用于数据收集。使用SPSS分析收集的数据。结果：三个月后两组之间平均MOCA得分的差异在统计学上很重要（p <0.05），介入组的增益更高3分。在人口统计学特征，临床因素，中风参数和PSCI的3个月进展之间没有统计学上的显着关系。唯一的例外是改善介入组中当前吸烟者的认知功能。结论：Trigona蜂蜜补充剂可以有效停止PSCI的进展，吸烟会影响PSCI的3个月进展。在中风的严重程度，吐司和OCSP分类和PSCI的3个月进展之间未检测到任何关联。马来西亚医学与健康科学杂志（2024）20（SUPP8）：139-150。 doi：10.47836/mjmhs20.s8.19马来西亚医学与健康科学杂志（2024）20（SUPP8）：139-150。 doi：10.47836/mjmhs20.s8.19
TRPM2和CAMKII信号传导驱动局部缺血后过度GABA能抑制
研究文章|疾病TRPM2和CAMKII信号传导的神经生物学驱动驱动过多的GABA能突触抑制https://doi.org/10.1523/jneurosci.1762-23.2024收到：2023年9月22日，2024年3月13日接受：2024年3月18日接受：
居民和招募的巨噬细胞在心肌缺血后有差异地促进心脏愈合
针对急性髓样白血病和胃癌的METTL3靶向降解。Authors Kyubin Hwang *,1 , Juhyeon Bae *,1 , Yoo-Lim Jhe 1,2,3,4 , Jungmin Kim 1,2,3,4 , Jae-Ho Cheong 1,2,3,4,5 , Taebo Sim †,1,6 Contact information 1 Department of Biomedical Sciences, Graduate School of Medical Science, Brain Korea 21 Project, Yonsei University College of Medicine, 50 Yonsei-Ro，Seodaemun-Gu，首尔，韩国共和国03722，韩国首尔伊森大学医学院生物化学与分子生物学系。3韩国首尔大学医学院系统医学研究中心系统医学研究中心的慢性顽固性疾病。4韩国首尔大学医学院外科系。 5韩国首尔大学医学院生物医学系统信息学系。 6韩国首尔伊森大学医学院临床药物发现与发展系。 *同等贡献†相应的作者：tbsim@yuhs.ac摘要：累积证据揭示了甲基转移酶样3（METTL3）在多种癌症类型中的致癌作用，依赖或独立于其M 6 A甲基转移酶活性。 我们设计了针对METTL3并将KH12识别为有效的METTL3降解器的靶向蛋白水解嵌合体（Protac）。 在MOLM-13细胞上对Kh12的处理会导致METTL3的80％以上的降解，并以剂量，时间和泛素依赖性的方式，半最大降解浓度（DC 50）为220 nm。 此外，KH12逆转分化，并具有超过Molm-13细胞抑制剂的抗增殖作用。4韩国首尔大学医学院外科系。5韩国首尔大学医学院生物医学系统信息学系。6韩国首尔伊森大学医学院临床药物发现与发展系。 *同等贡献†相应的作者：tbsim@yuhs.ac摘要：累积证据揭示了甲基转移酶样3（METTL3）在多种癌症类型中的致癌作用，依赖或独立于其M 6 A甲基转移酶活性。 我们设计了针对METTL3并将KH12识别为有效的METTL3降解器的靶向蛋白水解嵌合体（Protac）。 在MOLM-13细胞上对Kh12的处理会导致METTL3的80％以上的降解，并以剂量，时间和泛素依赖性的方式，半最大降解浓度（DC 50）为220 nm。 此外，KH12逆转分化，并具有超过Molm-13细胞抑制剂的抗增殖作用。6韩国首尔伊森大学医学院临床药物发现与发展系。*同等贡献†相应的作者：tbsim@yuhs.ac摘要：累积证据揭示了甲基转移酶样3（METTL3）在多种癌症类型中的致癌作用，依赖或独立于其M 6 A甲基转移酶活性。我们设计了针对METTL3并将KH12识别为有效的METTL3降解器的靶向蛋白水解嵌合体（Protac）。在MOLM-13细胞上对Kh12的处理会导致METTL3的80％以上的降解，并以剂量，时间和泛素依赖性的方式，半最大降解浓度（DC 50）为220 nm。此外，KH12逆转分化，并具有超过Molm-13细胞抑制剂的抗增殖作用。此外，KH12显着抑制了各种胃癌（GC）细胞的生长，其中M 6 A非依赖性的Mettl3活性在肿瘤发生中起着至关重要的作用。在患者衍生的类器官（PDOS）中进一步证实了KH12的抗GC效应。这项研究强调了靶向降解的表面参考作者METTL3作为抗癌策略的治疗潜力。简介N 6-甲基腺苷（M 6 A）是在哺乳动物的内部mRNA上发现的最普遍的化学修饰。这种表演组修饰在调节基因表达，产生各种生理，发育或病理结局1-3中起着至关重要的作用。称为“作家”，“橡皮”和“读者”的三种蛋白质机制分别参与安装，删除和解释M 6 A A RNA修饰4。甲基转移酶样3（mettl3）最初被识别为M 6作者5。通过与甲基转移酶样14（Mettl14）形成稳定的复合物，Mettl3安装M 6 A
I型树突状细胞的许可增强抗肿瘤免疫 人脑中的神经元微观结构变化与神经认知衰老有关 使用因果启发的神经网络对治疗性扰动的组合预测 探索生活的快速速度如何连续和生殖策略结构微生物生活历史变化 胚胎谱系的表观遗传启动在哺乳动物的谱系 偏头痛抑制剂olcepant在SARS-COV-2感染了神经系统症状的SARS-COV-2中减少体重减轻和IL-6释放 MPRF介导的免疫逃避是必需的，对于2 具有独特作用机理的新型泛-RAS抑制剂可阻止胃肠癌小鼠模型中的肿瘤生长 拟南芥1 在strigolactone诱导的矮人降解的新机制 染色体不稳定性可以有利于巨噬细胞介导的免疫反应，并引起广泛的疫苗接种样抗肿瘤IgG反应 居民和招募的巨噬细胞在心肌缺血后有差异地促进心脏愈合 针对急性髓样白血病和胃癌的靶向降解 DNA甲基化在两个鸣禽及其天然发生的F1杂种中的调节和进化影响
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2024年1月2日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.01.02.573934 doi：biorxiv Preprint
居民和招募的巨噬细胞在心肌缺血后有差异地促进心脏愈合
此预印本版的版权持有人于2023年11月21日发布。 https://doi.org/10.1101/2023.05.08.539799 doi：Biorxiv Preprint