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药物治疗管理服务 - 合作机会
• 阿尔茨海默病 • 慢性心力衰竭 (CHF) • 糖尿病 • 血脂异常 • 终末期肾病 (ESRD) • 高血压 • 呼吸系统疾病（哮喘、慢性阻塞性肺病等） • 骨病（骨质疏松症、骨关节炎、类风湿性关节炎） • 精神健康（抑郁症、精神分裂症、躁郁症等） 2. 通过 MA-PD/PDP 计费的 8 种以上药物 3. 每年药物支出 4255 美元以上（2020 年门槛） • 许多 MA-PD/PDP 将扩大这些最低标准以招募更多患者
患者的抗精神病药物先验授权表18 ...
处方者专业：精神科医生和其他具有心理药理学专业知识的提供者。基线以及随后的评估和监视将完成（例如CMP/CBC，代谢监测的基线评估 - 高血糖/糖尿病，血脂异常，体重和/或CYP450药物相互作用）。抗精神病药物治疗对该患者的好处大于风险，并验证此表格上提供的信息是否正确而准确。如果请求是对Lybalvi®：BMI≥18的请求，并且患者的过去或目前使用奥氮平。
超级代谢突击队的压力激素 -
代谢综合征是一组相互关联的疾病，包括胰岛素抵抗，肥胖，高血压，血脂异常和高血糖症，这些疾病总体增加了心血管疾病和2型糖尿病的风险。近年来，广泛的研究强调了应激激素，尤其是皮质醇和儿茶酚胺在代谢综合征的病理生理学中的重要作用。压力，无论是急性还是慢性，都会触发一系列激素反应，这些反应会破坏代谢平衡，并使个体倾向于该综合征。
概述用于艾滋病毒治疗、婴儿的抗逆转录病毒药物...
• 适用于特殊情况，例如从 25 公斤开始的替代儿科 ART 或中度至重度肾功能不全（eGFR < 50 ml/min）或有记录的严重骨质疏松症或骨质脆性骨折的个人。 • 最近有一些证据表明 TAF（特别是与 DTG 一起使用时）可能与体重增加、血脂异常和高血压有关。1 • 最近的研究还表明 TAF 在怀孕期间使用似乎是安全的。 • TAF 不能与利福平一起使用。 • 在本文件的背景下，TAF 不能与增强 PI 一起使用，因为没有可用的调整剂量配方。 量化指针
妊娠期糖尿病：改善母婴健康的机会
女性并发症 后代并发症 高血压 8 儿童肥胖症 10,25 2 型糖尿病 8,24,25 腹部脂肪过多 32 血管功能障碍 33 代谢综合征 34,35 非酒精性脂肪肝 36,37 高胰岛素血症 38 血脂异常 8,24,25 青少年血糖调节紊乱 26 慢性炎症 33,39 高血压 40,41 慢性肾病 42,43 可能早发心血管疾病 44 缺血性心脏病 8,9 可能患有注意力缺陷多动障碍 (ADHD) 和自闭症谱系障碍 41,45,46
姜黄素和醋栗联合补充对 2 型糖尿病患者血脂状况、血糖状态、抗氧化指数、炎症因子和肝酶的影响：一项双盲、随机对照试验方案
草药补充剂，如印度醋栗和姜黄素（源自姜黄），作为 2 型糖尿病的补充干预措施越来越受欢迎。姜黄（Curcuma longa）主要生长在印度，属于姜科植物，因其活性化合物姜黄素而享有盛誉。然而，姜黄素的疏水性导致生物利用度低，必须与脂质载体或其他草药一起给药 (9)。它通过抑制 SREBP1 基因活性和激活 CPT1 和 ACAT 等酶来抑制肝脏脂肪生成，同时促进米色脂肪细胞形成作为肥胖治疗的靶点 (10)。体内研究表明，姜黄素的口服生物利用度在纳米颗粒形式下显著增加 (11)。此外，姜黄素对 2 型糖尿病患者具有抗炎和心脏保护作用 (12)。一些研究表明，姜黄素可改善胰岛素敏感性、血糖水平和血脂状况 ( 13 )，但结果好坏参半，其中一项荟萃分析未发现血脂状况发生显著变化 ( 14 )。不过，另一项研究得出结论，姜黄素对葡萄糖代谢有益，并且可显著降低接受姜黄素治疗的患者的低密度脂蛋白 (LDL) 水平 ( 15 )。值得注意的是，将姜黄素与姜黄精油（姜黄酮）结合使用可增强其抗炎潜力，这表明这些植物化学物质在较低剂量下可更有效地预防和管理疾病，且没有副作用 ( 16 , 17 )。
他汀类药物和依折麦布的可能新药理学靶点
他汀类药物治疗是治疗血脂异常的金标准。了解这些药物的作用机制为确定动脉粥样硬化病变患者药物治疗的新治疗目标提供了机会。本综述指出，他汀类药物存在以前未知的治疗靶点，例如 Krüppel 样因子 2 (KLF-2)、胱硫醚 γ 裂解酶 (CSE) 和调节 eNOS 活性和合成的 microRNA；调节炎症小体 NLRP3 活性的核 PXR 受体和 EB 转录因子；抑制 WNT 信号通路的 Dickkopf 相关蛋白 1 (DKK-1)；血管平滑肌细胞 (VSMC) 中的过氧化物酶体增生激活受体 (PPAR-γ) 可调节细胞周期，而 ERK5-Nrf2 通路可降低糖尿病血管病变期间 VSMC 中有害的晚期糖基化终产物 (AGE) 水平。重要的是，我们的综述包括许多有希望的发现，特别是与 miR-221、miR-222 和 miR-27b 对 eNOS 的结构、合成和活性的影响有关的发现，例如基于 microRNA 的疗法，这为未来的靶向疗法带来了希望。与众多证实他汀类药物多效作用的实验相比，关于依折麦布多效作用的证据仍然不足，其作用超出了其对肠道胆固醇吸收的基本抑制作用。然而，最近的研究表明，这种作用仅限于抑制巨噬细胞迁移、降低VCAM-1表达和降低活性氧水平。为动脉粥样硬化病变患者确定新的药物治疗目标，并确保有效治疗血脂异常及其相关的心血管并发症，需要彻底了解这些药物的作用机制和动脉粥样硬化本身。
在发展中的心血管学习医疗系统中优化心血管风险评估和注册：妇女受益最大
自2015年以来，我们根据（Inter）国家心血管风险管理指南组织了一组固定的心血管风险因素的统一结构化集合。我们评估了心血管发展系统发展的现状 - 乌特雷赫特心血管同伴心血管风险管理（UCC-CVRM）及其对心血管风险管理指南的潜在影响。我们进行了一项之前的研究，比较了UCC-CVRM（2015-2018）中包括的患者的数据，并在UCC-CVRM（2013-2015）之前在我们的中心接受治疗的患者，这些患者有资格使用UCC-CVRM使用UCC-CVRM使用UTRECHT患者的患者（UPOD）。比较了UCC-CVRM启动之前和之后的心血管危险因素的比例，以及需要（变化）血压，脂质或血糖降低治疗的患者的比较。我们估计要错过整个队列中UCC-CVRM之前过度张力，血脂异常和HBA1C升高的患者的可能性。在本研究中，截至2018年10月（n = 1904）的患者与7195例年龄相似，性别，转诊和诊断部的UPOD患者匹配。危险因素测量的完整性增加，从0％-77％到UCC-CVRM启动后的82％-94％。在UCC-CVRM之前，我们发现与男性相比，女性的危险因素更多。在UCC-CVRM中解决的这种性差距。分别降低了67％，75％和90％的高血压，血脂异常和HBA1C升高的可能性。性差距与男性相比，女性更明显的发现。总而言之，对心血管风险概况的系统注册大大提高了指南的遵守评估，并降低了缺失水平升高患者并表明治疗指示的风险。
一般病理的综合过程CFU
该课程涉及人类疾病的病因和发病机理的一般机制，特别着重于基本病理过程。1。一般病因和发病机理的概念：疾病的内在和外在原因。疾病的遗传和表观遗传基础。2。<分为急性炎症。趋化性，尿布，吞噬作用。<毁灭调解人。先天免疫反应受体。发烧和热疗。 改变了先天反应疾病。 3。 慢性炎症：纤维化。 <分为主要类型的肉芽瘤。 4。 Celle损伤和组织变性的机制。 缺氧，缺血，心脏病发作，动脉粥样硬化和血脂异常。 蛋白质不形成，prion，原发性和继发性淀粉样变性。 5。 细胞适应：增生，发育不全，肥大，萎缩，化生。 6。 神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。发烧和热疗。改变了先天反应疾病。 3。 慢性炎症：纤维化。 <分为主要类型的肉芽瘤。 4。 Celle损伤和组织变性的机制。 缺氧，缺血，心脏病发作，动脉粥样硬化和血脂异常。 蛋白质不形成，prion，原发性和继发性淀粉样变性。 5。 细胞适应：增生，发育不全，肥大，萎缩，化生。 6。 神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。改变了先天反应疾病。3。 慢性炎症：纤维化。 <分为主要类型的肉芽瘤。 4。 Celle损伤和组织变性的机制。 缺氧，缺血，心脏病发作，动脉粥样硬化和血脂异常。 蛋白质不形成，prion，原发性和继发性淀粉样变性。 5。 细胞适应：增生，发育不全，肥大，萎缩，化生。 6。 神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。3。 慢性炎症：纤维化。 <分为主要类型的肉芽瘤。 4。 Celle损伤和组织变性的机制。 缺氧，缺血，心脏病发作，动脉粥样硬化和血脂异常。 蛋白质不形成，prion，原发性和继发性淀粉样变性。 5。 细胞适应：增生，发育不全，肥大，萎缩，化生。 6。 神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。3。慢性炎症：纤维化。<分为主要类型的肉芽瘤。4。Celle损伤和组织变性的机制。缺氧，缺血，心脏病发作，动脉粥样硬化和血脂异常。 蛋白质不形成，prion，原发性和继发性淀粉样变性。 5。 细胞适应：增生，发育不全，肥大，萎缩，化生。 6。 神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。缺氧，缺血，心脏病发作，动脉粥样硬化和血脂异常。蛋白质不形成，prion，原发性和继发性淀粉样变性。 5。 细胞适应：增生，发育不全，肥大，萎缩，化生。 6。 神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。蛋白质不形成，prion，原发性和继发性淀粉样变性。5。细胞适应：增生，发育不全，肥大，萎缩，化生。6。 神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。6。 神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。 7。 8。 9。 10。 <肿瘤的DIV分类和分期。6。神经退行性疾病：m。阿尔茨海默氏症，血管和神经退行性痴呆，前 - 时间痴呆，肌萎缩性侧索硬化症，米。帕金森氏症，米。亨廷顿。7。8。9。10。<肿瘤的DIV分类和分期。<肿瘤的DIV分类和分期。遗传结缔组织疾病（Marfan综合征，Ehlers-Danlos和不完美的成骨综合征，omocystinuria）并获得（类风湿关节炎，全身性红斑狼疮，红斑红斑红斑，喂养，富含风湿性和OsteoRarthritis）。线粒体疾病：s。 Kearns-Sayre，s。皮尔森，Merrf，Melas，Narp，Mils，主要的光学萎缩，charcot-Marie-tooth 2a和4th。信号转导的分子病理学：s。 McCune-Albright，s。 Carley Complex，可刺激性浮肿，s。 Laron，Rasopathie，神经纤维瘤病，S.Noonan，S.Legius。癌症流行病学：危险因素。<癌细胞的分裂遗传肿瘤的基本特征。肿瘤干细胞。控制细胞周期，衰老，细胞存活和代谢的改变（Warburg效应）。血管生成，侵袭和转移。cheep-化学和病毒基因。肿瘤的遗传学。驱动基因：Oncogeni和Oncerspressor Geners。非编码和肿瘤。氧化应激和癌症。
Djeneba Audrey Djibo，PhD，Jonathan Deshazo，PhD，MPH，Aparna Srikanti，MSC，Cheryl N McMahill-Walraven，PhD，MSW
背景肥胖是一种长期疾病，源于几种生物学（遗传学，荷尔蒙），社会经济和结构因素。肥胖还导致高血压（HT），2型糖尿病（T2D），血脂异常，中风，冠心病，痛风，痛风，非酒精性脂肪肝病和各种癌症的发展。最近，最初用于T2D管理的葡萄糖葡萄糖样肽1（GLP-1）激动剂已得到没有糖尿病患者的肥胖/体重减轻应用调节剂的批准。这些GLP-1激动剂的新应用将显着影响包括手术选择在内的肥胖干预措施的景观。