XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System表达
高光暴露和β-胡萝卜素酮酶异源表达对胡萝卜素reinhardtii
结果：在这项研究中，用高光暴露和β-徘徊的酮醇酶的异源表达以时间依赖的方式研究了Reinhardtii中的类胡萝卜素代谢调节。结果表明，高光暴露（500μmol /m 2 /s）的应力对β-胡萝卜素的积累负调节。积极地诱导玉米黄质，晕辉语和甘氧蛋白的积累。并不断促进Zeaxanthin和canthaxanthin在C. reinhardtii中的积累。代谢组学分析表明，高光暴露应力促进了类胡萝卜素的生物合成，改善了与astaxanthin合成途径相关的中间体，并促进了β-胡萝卜素转化为下游物质。实施了几种策略，以改善Reinhardtii中的canthaxanthin的产生，以实现来自不同来源的β-芳香烯酮醇酶基因的过表达，包括强启动子，插入内含子和叶绿体传导肽。发现，在转化的过表达β-胡萝卜素酮醇酶的转化后，β-胡萝卜素，晕辉酮和canthaxanthin均显着增加。其中，在PH124-CRTO中发现了最高的canthaxanthin含量，这是
（邀请表达感兴趣的邀请）
i。印度政府（GOI）推动了该国能源组合中的太阳能渗透。印度政府通过新和可再生能源部（MNRE）到2030年已经实现了450吉瓦的可再生能源目标目标，其中约280 GW的目标来自太阳能。太阳能光伏制造能的增强将促进印度太阳能开发商实现国家目标。这也将有助于减少进口依赖，并有助于实现政府的“ Atmanirbhar Bharat”（即印度自有依赖的印度）的目标。II。 NTPC是印度最大的能源企业集团，其根部早在1975年就种植，总装机容量为77吉瓦。 NTPC已从化石燃料射入可再生能源。 这种多样化将通过减少温室气体排放来降低碳足迹的重要作用。 iii。 NTPC是电力部门的领导者，对可再生能源有坚定的承诺II。NTPC是印度最大的能源企业集团，其根部早在1975年就种植，总装机容量为77吉瓦。NTPC已从化石燃料射入可再生能源。这种多样化将通过减少温室气体排放来降低碳足迹的重要作用。iii。NTPC是电力部门的领导者，对可再生能源有坚定的承诺
（邀请表达感兴趣的邀请）
i。印度政府（GOI）推动了该国能源组合中的太阳能渗透。印度政府通过新和可再生能源部（MNRE）到2030年已经实现了450吉瓦的可再生能源目标目标，其中约280 GW的目标来自太阳能。太阳能光伏制造能的增强将促进印度太阳能开发商实现国家目标。这也将有助于减少进口依赖，并有助于实现政府的“ Atmanirbhar Bharat”（即印度自有依赖的印度）的目标。II。 NTPC是印度最大的能源企业集团，其根部早在1975年就种植，总装机容量为77吉瓦。 NTPC已从化石燃料射入可再生能源。 这种多样化将通过减少温室气体排放来降低碳足迹的重要作用。 iii。 NTPC是电力部门的领导者，对可再生能源有坚定的承诺II。NTPC是印度最大的能源企业集团，其根部早在1975年就种植，总装机容量为77吉瓦。NTPC已从化石燃料射入可再生能源。这种多样化将通过减少温室气体排放来降低碳足迹的重要作用。iii。NTPC是电力部门的领导者，对可再生能源有坚定的承诺
一个定量性状基因座，用于减少与脑淀粉样血管病减少的小胶质细胞APOE表达
CAA风险（序数）Shade等。2024 -ROSMAP+NACC+ACT‡7,381 70.6％-0.81 [0.76，0.86] 8.00E -12 CAA风险（ordinal）Rosmap（重叠的Shade Shade et al.2024）847 46.5％50.1％0.67 [0.54，0.83] 2.57E-04 CAA风险（ORDINAL）NACC（重叠的Shade Shade Shade et al.2024）4,126 84.1％49.0％0.85 [0.78，0.92] 1.07E-04 CAA风险（ORDINAL）MCSA（独立于Shade等人2024）801 33.5％47.3％0.87 [0.73，1.05] 0.151
Sik2的过表达抑制FGF2依赖性müller神经胶质重编程
在斑马鱼中，Müller神经胶质在损伤，获得祖细胞特性并产生所有视网膜细胞类型时会发生增生反应（8）。大多数通过增生的müller神经胶质产生的细胞仍然是祖细胞，而少数细胞则分化为雏鸡retia中的特定神经元（9）。müller神经胶质可以在哺乳动物中被激活，但很少有人因受伤而增殖，并且不会补充损失的神经元（10）。损伤后哺乳动物中有限的müller细胞增殖可能是由于抑制性机制或有限的有丝分裂原理引起的。表征限制哺乳动物müller细胞增殖的机制可能会提供解锁哺乳动物休眠的再生潜力的线索（11）。müller神经胶质在人类视网膜损伤后可能会扩散，但没有人类视网膜神经元再生的证据。人类müller细胞（MIO系），从不同的后视网膜（12），Expressmüller和祖细胞标记中分离出来。生长因子刺激这些细胞表达有丝分裂后神经元标记（13，14）。FGF2是Müller增殖和重编程所涉及的因素之一（13，15）。没有任何损害，FGF2和胰岛素刺激Müller神经胶质，如雏鸡的神经毒性损伤所观察到的那样（15）。fgf2选择性地激活RAS/MAPK/ERK信号通路，该途径调节Müller增殖（16）。
鉴定儿童血液中常染色体CIS表达定量性状甲基化（顺式EQTMS）
1 Respucation of ResjudmentBioMédicen Red de Enfermedes Raras（Ciberer），西班牙巴塞罗那； 2大学庞贝·法布拉大学（UPF），西班牙巴塞罗那； 3西班牙巴塞罗那科学技术研究所（Bisti）基因组调节中心（CNAG-CRG）的Centro NacionaldeAnálisisGenómica（CNAG-CRG）； 4 Isglobal，西班牙巴塞罗那； 5西班牙巴塞罗那巴塞罗那科学技术学院基因组监管中心（CRG）； 6 CiberEpidemiologíay SaludPública（Ciberesp），西班牙巴塞罗那； 7医学基因组学集团，圣地亚哥大学，西班牙圣地亚哥·德·孔波斯特拉； 8英国布拉德福德的布拉德福德教学医院NHS基金会信托基金Bradford健康研究所； 9大学格勒诺布尔（Grenoble Alpes），Inserm，CNRS，环境流行病学团队，用于繁殖和呼吸遗产，法国格勒诺布尔； 10日环境科学系，立陶宛Kaunas Vytautas Magnus University； 11挪威挪威公共卫生学院环境卫生部；挪威； 12社会医学系，克里特岛克里特大学，希腊克里特岛； 13美国南加州大学凯克医学院预防医学系，美国洛杉矶，美国； 14 Medicine Genomics Group，Ciberer，Santiago de Compostela大学，西班牙圣地亚哥De Costela； 15加利西亚州基因组医学基金会，西班牙圣地亚哥·德·波多拉（Santiago de Costela）； 16定量基因组医学实验室（QGENOMICS），西班牙巴塞罗那的埃斯普尔·德尔·洛布雷加； 17 Departoment de Biomedicine，DeNeurociències，巴塞罗那大学，巴塞罗那大学，西班牙
AAV-IKV介导的Decorin的表达抑制了青光眼的鼠模型和非人类灵长类动物的鼠模型和AAV-IKV转导模型
主要的开角青光眼（POAG）和婴儿芳香青光眼（IAG）分别是成人和婴儿视力丧失的重要贡献者。这两种指示都与小梁网（TM）的纤维化有关，该小梁网（TM）减弱了幽默流出，眼内压（IOP）和视网膜神经节细胞（RGC）死亡。转化生长因子β2（TGFβ2）与POAG和IAG中的间充质转变（EMT）有关。TGFβ2的主要调节剂是Decorin，这是一种蛋白聚糖，其表达在青光眼患者中的表达降低。在这项研究中，我们证明了使用腺相关病毒（AAV）载体AAV-IKV的鼠前腔高度感染，包括睫状体，角膜基质，TM和角膜神经。表达组成性活跃的TGFβ2（AAV-IKV-TGFβ2CS）的AAV-IKV导致小鼠中TM的纤维化，随后IOP和RGC死亡增加了TM的纤维化，对POAG和IAG的病理学特征进行了建模。从AAV-IKV载体（AAV-IKV-DECORIN）中表达了人类装饰蛋白，使AAV-IKV-TGFβ2CS注射的小鼠在AAV-IKV-TGFβ2CS中减弱了纤维化，IOP和RGC死亡，这表明AAV-IKV-DECORIN可能会分别用作POAG和IAG的治疗。最后，非人类灵长类动物中AAV-IKV-GFP载体的腔内注射导致角膜中GFP的表达而没有任何可见的毒性。
EBI2和7α的差分表达和调制，25- ...
减少血液中免疫抑制细胞的数量是抗肿瘤免疫的潜在策略，它为癌症治疗提供了有希望的方法。在这项研究中，我们开发了一种吸附剂，旨在选择性地靶向表达潜伏相关肽（LAP）的淋巴细胞，该细胞在CD4 +调节T细胞（Tregs）和CD14 +单细胞的表面上大量表达。我们调查了基于二乙胺的偶联多硫酮吸附剂直接造血（DHP）是否在用KDH-V肝细胞的大鼠癌模型中增强了抗肿瘤免疫。我们的发现表明，DHP显着降低了处理小鼠外周血和肿瘤组织中的lap + Treg。因此，肿瘤大鼠的细胞毒性T淋巴细胞增加。通过添加从吸收弯曲的细胞中添加细胞来消除抗肿瘤效应，这表明这些细胞在抑制观察到的治疗作用中起着至关重要的作用。结果表明，血液中耗尽的圈 +免疫抑制细胞可以增强抗肿瘤免疫力并改善患者的存活率。
枳果梗多糖调节谷氨酸代谢和紧密连接蛋白表达改善酒精 ...
摘 要 ： 目的：本研究旨在明确枳椇果梗多糖（ HDPs ）对酒精暴露所致的小鼠神经行为异常的改善效果，并探究谷 氨酸代谢和紧密连接蛋白表达在其中的作用。方法：雄性 C57BL/6 小鼠按 114 μL/20 g 剂量连续酒精灌胃 14 d ，建 立酒精暴露模型，同时设置干预组进行 HDPs 干预（ 114 μL/20 g 酒精 +100 mg/kg HDPs ）。应用行为学实验（旷场 实验、高架十字迷宫实验）评估神经行为学变化，采用气相色谱法测定小鼠血液中乙醇浓度， γ -H2AX 荧光检测小 鼠脑海马组织 DNA 损伤，免疫组化分析检测小鼠脑组织中紧密连接蛋白 Claudin-1 和 ZO-1 的表达，并通过超高 效液相色谱 - 四级杆飞行时间质谱法（ UPLC-Q-TOF-MS ）代谢组学技术对小鼠脑组织代谢物进行分析。结果： HDPs 可有效降低酒精暴露小鼠血液乙醇浓度，由 4.69±0.29 g/L 降至 1.64±0.104 g/L ；改善酒精暴露所致的小鼠神 经行为异常，旷场实验中，与酒精组相比， HDPs 干预组总路程显着提升至 27340±3304 cm （ P <0.05 ），平均速度 显着提升至 67.4±13.4 cm/s （ P <0.05 ），不动时间缩短 29% （ P <0.05 ）；高架十字迷宫实验中，与酒精组相比， HDPs 干预组闭臂停留时间显着减少至 195.6±10.3 s （ P <0.05 ），开放臂进入次数显着增加 26% （ P <0.05 ））；还 可降低酒精诱导的脑组织氧化应激与 DNA 损伤水平， ROS 、 MDA 分别降低 5.4% 、 29.5% （ P <0.05 ）， T-AOC 提 高 10.9% ，上调脑海马组织中 Claudin-1 （ 2.2 倍）和 ZO-1 （ 0.1 倍）蛋白的表达；并调节脑组织谷氨酸代谢通路， 提高甘氨酸（ 19.7% ）、谷光甘肽（ 25% ）、琥珀酸（ 22.6% ）等代谢物水平。结论： HDPs 可有效改善酒精对小鼠 神经行为的影响，其机制或可能通过抗氧化、保护紧密连接蛋白和调节谷氨酸代谢通路发挥作用，研究结果可为 扩展枳椇资源在食品领域中的应用提供理论依据。
