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ELVN-002的临床前活动ELVN-002的临床前活动
表1：衍生自正常人支气管上皮的BEAS2B细胞被设计为表达HER2 YVMA，HER2 S310F或HER2 L755。PHER2信号，以建模人血浆蛋白结合对复合效力的衰减作用，以提供更临床相关的环境。PEGFR和PHER2 IC 50值通过alphalisa®，比色ELISA或细胞西部确定。细胞毒性IC 50值是通过复合处理后通过细胞滴度GLO®确定的3-5天。所有IC 50值都是[NM]，代表来自多个实验的平均值。肝细胞稳定性，GSH（谷胱甘肽）反应性和动力溶解度测定代表了我们ADME（吸收，分布，代谢和排泄）筛选的子集。
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摘要：2型糖尿病（T2D）是经过广泛研究的常见诊断状况。肠道微生物的组成和活性以及它们产生的代谢产物（例如短链脂肪酸，脂多糖，三甲胺N-氧化物和胆汁酸）可能会显着影响糖尿病的发育。治疗选择，包括药物，可以增强肠道微生物组及其代谢产物，甚至可以逆转肠上皮功能障碍。动物和人类研究都证明了微生物群代谢产物在影响糖尿病中的作用，以及它们与信号分子的复杂化学相互作用。本文侧重于2型糖尿病中微生物群代谢产物的重要性，并概述了各种药理和饮食成分，这些成分可以用作降低糖尿病风险的治疗工具。对肠道微生物代谢产物与T2D之间的联系有更深入的了解将增强我们对疾病的了解，并可能提供新的治疗方法。尽管许多动物研究已经调查了肠道微生物代谢物对T2D的姑息性和衰减作用，但很少有人确定完整的治愈方法。因此，将来需要进行更多系统的研究。
引用：Ariaee A，Koentgen S，Wardill HR等。益生元的选择影响炎症性肠病治疗结果：
摘要炎症性肠病（IBD）的特征是胃肠道的慢性炎症，具有不清楚的病因，但已知的因素导致了该疾病，包括遗传学，免疫反应，环境因素和肠道微生物群的失调。现有的药物疗法主要针对疾病的炎症症状，但最近的研究突显了微生物访问的碳水化合物的能力，这些碳水化合物赋予了健康益处（即益生元），以选择性地刺激有益的肠道细菌的增长，以改善IBD管理。然而，由于益生元的来源，化学成分和菌群效应各不相同，因此显然需要了解益生元选择对IBD治疗结果的影响。本综述随后探讨并对比各种来源（β-果屑，半果 - 寡糖，Xylo -Oligosacacachides，抗性淀粉，果胶，β-葡萄糖，β-葡萄糖，葡萄糖糖，葡萄糖素氧基和阿拉伯氧基）的疗效在减弱的IBD症状学中，以均为或阿拉伯糖基糖类的效果。在临床前动物结肠炎模型中，益生元揭示了类型依赖性的作用，对肠道微生物群的组成和随后的疾病指标和促炎反应的衰减作用。虽然益生元在动物模型中表现出了治疗潜力，但其精确疗效的临床证据仍然有限，这强调了IBD人类患者的进一步研究，以促进其作为微生物群靶向IBD疗法的广泛临床翻译。