试验说明

FOXO3A在神经元介导的认知障碍中的作用

认知障碍（COI）是多种脑部疾病的普遍并发症，受尚未完全阐明的复杂机制的基础。神经元，神经系统的主要细胞种群，协调认知过程并控制认知平衡。广泛的询问已引起了Foxo3a在COI中的参与。FOXO3A反式激活的调节级联反应涉及多个下游信号通路，包括线粒体功能，氧化应激，自噬和凋亡，统一影响神经元活性。值得注意的是，神经元FOXO3A的表达和活性通过各种模态进行调节，包括启动子的甲基化，蛋白质的磷酸化和乙酰化。此外，上游途径，例如pi3k/akt，sirt家族和多样的微RNA，与foxo3a错综复杂地接口，从而引发了神经元功能的改变。通过几种下游途径，FOXO3A调节神经元动力学，从而调节阿尔茨海默氏病，中风，缺血性脑损伤，帕金森氏病和创伤性脑损伤的COI的发作或改善。foxo3a是一个潜在的治疗认知靶标，临床药物或多个小分子已被初步证明具有间接影响FOXO3A的认知增强作用。特别值得注意的是多个随机，受控的安慰剂临床试验，这些试验说明了通过自噬调制可实现的显着认知增强。在这里，我们讨论了FOXO3A在神经元介导的COI和常见认知障碍疾病中的作用。