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SARS-COV-2和COVID-19：为什么我们的免疫系统对该病毒有问题？第3部分
到RBD，因此将没有可用的结构可以绑定到ACE2。 因此，抗体阻断与ACE2结合的抗体，从而防止病毒进入并感染细胞。 因此，它变成了一种“中和抗体”。自然感染也发生了Tis过程。 在我们研究并发表有关此文章的文章之前，其他人未能考虑免疫系统的Jerne网络。1,2,3tis是指针对特定靶靶标的抗体，在这种情况下，在这种情况下，SARS2的RBD是抗体，使抗体成为一种新蛋白质，可以成为新抗体产生的靶标。 针对该RBD靶标的抗体被称为“白痴”，针对抗RBD抗体的抗体称为“抗IDiotype”。 tus，存在“白痴型和抗IDiotype”的相互作用。 由于RBD靶标为ACE2，因此对RBD的惯常型抗体具有使其看起来为ACE2的分子效果。 因此，抗IDiotypic抗体与ACE2结合，这是不良的，因为这可能会破坏ACE2功能。 我们在研究中所示的研究中证明了这一点。 此外，由于抗ACE2抗体的产生本质上是“自动 -到RBD，因此将没有可用的结构可以绑定到ACE2。因此，抗体阻断与ACE2结合的抗体，从而防止病毒进入并感染细胞。因此，它变成了一种“中和抗体”。自然感染也发生了Tis过程。在我们研究并发表有关此文章的文章之前，其他人未能考虑免疫系统的Jerne网络。1,2,3tis是指针对特定靶靶标的抗体，在这种情况下，在这种情况下，SARS2的RBD是抗体，使抗体成为一种新蛋白质，可以成为新抗体产生的靶标。针对该RBD靶标的抗体被称为“白痴”，针对抗RBD抗体的抗体称为“抗IDiotype”。 tus，存在“白痴型和抗IDiotype”的相互作用。由于RBD靶标为ACE2，因此对RBD的惯常型抗体具有使其看起来为ACE2的分子效果。因此，抗IDiotypic抗体与ACE2结合，这是不良的，因为这可能会破坏ACE2功能。我们在研究中所示的研究中证明了这一点。此外，由于抗ACE2抗体的产生本质上是“自动 -
了解家族性肥厚型心肌病的遗传和分子基础以及该病基因治疗的当前趋势
肥厚性心肌病 (HCM) 是一种遗传性心肌细胞疾病。研究表明，70% 的这种疾病是由各种肌节基因的不同突变引起的。本综述旨在讨论导致 HCM 发展的几种基因突变、表观遗传因素和信号转导通路。此外，本文还阐述了基因疗法的最新进展及其对治疗这种疾病的意义。我们首先讨论 HCM 中的创始突变及其对强力冲程产生的影响。本文重点介绍了表观遗传学中较少探索的领域，包括甲基化、乙酰化以及不同微小 RNA 在心肌肥大发展中的作用。详细阐述了导致基因转录的信号转导通路，进而导致心肌纤维蛋白质合成增加。最后，我们讨论了导致心力衰竭病理生理宏观事件的微观事件、基因治疗模型的当前实验试验以及成簇的规律间隔短回文重复序列 (CRISPR) 2 型系统蛋白。我们最后强调需要对 HCM 患者的表观基因组学和基因治疗实验设计进行更多研究。本综述重点介绍 HCM 从初始突变到表型表达的发展过程以及心肌肥大发展中的各种干预点。