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World File Search System诱导剂
FILSPARI®（SPARSENTAN）完整处方信息
•强的CYP3A抑制剂：避免使用。增加了Sparsentan的暴露量（2.6，7.2，12.3）。•中度CYP3A抑制剂：监测不良反应。增加了Sparsentan的暴露（7.2，12.3）。•强大的CYP3A诱导剂：避免使用。减少了Sparsentan的暴露（7.3，12.3）。•抗酸剂：避免在使用Sparsentan前2小时内使用。可能会减少对Sparsentan的接触（7.4，11）。•酸还原剂：避免伴随使用。可能会减少对Sparsentan的接触（7.4）。•非甾体类抗炎药（NSAID），包括选择性环氧合酶（COX-2）抑制剂：监测肾功能恶化的迹象。增加肾脏损伤的风险（7.5）。•CYP2B6、2C9和2C19底物：底物功效的监测。减少了这些底物的暴露（7.6，12.3）。•敏感的P-GP和BCRP底物：避免使用。增加对基材的接触（7.7，12.3）。•增加血清钾的药物：高钾血症的风险增加，经常监测血清钾（5.6，7.8）。
新西兰数据表
在健康女性受试者中的Aimovig和综合口服避孕药的开放标签，药代动力学相互作用研究中，Erenumab（140 mg皮下[SC]，单剂量）并不影响含有含有乙基延伸质学乙基延伸质和非植物的组合避孕药的药代动力学。在健康志愿者中的随机，双盲，安慰剂控制的研究中，伴随sumatriptan伴随给药（140 mg静脉注射[iv]，单剂量），对与苏马氏素单独的苏马特酮相比，对血压没有影响。aimovig对苏门普坦的药代动力学没有影响。erenumab不会被细胞色素P450酶代谢，并且不太可能引起促炎性细胞因子的明显变化，这可能会影响细胞色素P450酶表达或活性。因此，与细胞色素P450酶的底物，诱导剂或抑制剂的伴随药物相互作用不太可能。
处方信息| Korlym®（Mifepristone）300毫克平板电脑
WARNING: TERMINATION OF PREGNANCY 1 INDICATIONS AND USAGE 2 DOSAGE AND ADMINISTRATION 2.1 Testing Prior to and During KORLYM Administration 2.2 Adult Dosage 2.3 Dosing in Renal Impairment 2.4 Dosing in Hepatic Impairment 2.5 Concomitant Administration with CYP3A Inhibitors 3 DOSAGE FORMS AND STRENGTHS 4 CONTRAINDICATIONS 5 WARNINGS AND PRECAUTIONS 5.1 Adrenal Insufficiency 5.2 Hypokalemia 5.3阴道出血和子宫内膜变化5.4 QT间隔延长5.5经过皮质类固醇治疗治疗的疾病的恶化/恶化5.6使用强CYP3A抑制剂5.7肺炎孢子肠炎jiroveci感染5.8肺炎感染5.8 5.8临床互动反应的潜在互动6.1次临时试验6.1 porderbors nighter inders presseads 6.2 postrabs inders inders inders precign of 6.2 postrabs inders precign of 6.2 postrabs precign of 6.2 postrabs inders preckark of 6.2 postrack of 6.2。 CYP3A 7.2 CYP3A抑制剂7.3 CYP3A诱导剂
临床指南摘要
CYP3A4 的强效抑制剂（例如克拉霉素、酮康唑、伊曲康唑、伏立康唑、泰利霉素、茚地那韦、奈非那韦、利托那韦、沙奎那韦） CYP3A4 的强效或中效诱导剂（例如卡马西平、苯妥英、利福平、苯巴比妥、波生坦、依法韦仑、圣约翰草） 如果同时使用以下药物，则应在 48 小时内避免服用另一剂 rimegepant（例如，不能服用额外剂量进行中止治疗） CYP3A4 的中效抑制剂或 p-糖蛋白的强效抑制剂（例如地尔硫卓、红霉素、氟康唑、环孢素、胺碘酮、维拉帕米、奎尼丁） 如果相互作用药物的处方是短期的，例如克拉霉素，如果没有其他无相互作用的药物可供选择，则可在整个治疗过程中停用 Rimegepant。副作用 恶心、过敏反应。
增加了Fus-Als螺栓吞噬的脆弱性
简单的摘要：铁铁作用是一种受调节的细胞死亡形式，其特征是脂质过氧化脂蛋白积累，并参与了各种疾病，包括神经退行性疾病。但是，仍然只有少数关于肌萎缩性侧索硬化症（ALS）的报道。这项研究表明，FUS-ALS引起的突变是否导致了对铁铁作用的脆弱性。与对照条件相比，表达ALS突变的HELA细胞和IPSC衍生的脊柱运动神经元均表现出更高的炎症诱导剂的脆弱性。的发现表明，FUS突变下调XCT，从而干扰谷胱甘肽的代谢，增加氧化应激并增强脂质过氧化。铁螯合，抑制脂质过氧化作用和线粒体钙单位钙的细胞降解，表明了与FUS相关的ALS的潜在治疗靶标。这项研究进一步强调了脂质过氧化和铁凋亡在与FUS相关的ALS中的作用。
lamictal lamotrigine 2 mg，5毫克，25毫克，50毫克，100毫克可分配/咀嚼片
b）在不服用丙丙酸酯等抑制剂的患者中，与lamotrigine葡萄糖醛酸糖苷诱导剂的辅助治疗。该剂量团应与苯妥，卡马西平，苯巴酮，苯巴酮，亚比酮和其他已知的药物一起诱导lamotrigine葡萄糖醛酸化（请参阅第4.5节与其他药物的相互作用，与其他药物相互作用），目前正在服用lamotrigine Glucuronation的患者中，并不是服用lamamotrigine diald iSMIGINID iS MIMGIGINE diald lamgrogation lam lam ai Mimtro，该药物均不属于MIMGRIGINE，该药物曾经启用Valproate，the MimniDe dym Mim a一天持续两个星期，然后以两次分配剂量给予100 mg/天两周。剂量应增加到200毫克/天，为第5周的两个分剂量。剂量可能在第6周至300 mg/天增加，但是，达到最佳反应的通常目标剂量为400 mg/day，分为两次分剂量，可以从第7周开始给出。
用于治疗阿尔茨海默氏病和痴呆症的抗肿瘤：临床前和观察性研究的证据
图2示意图显示了AD临床前模型中抗塑料神经保护作用的机制。（1）紫杉醇，Peloruside A，Epothilone D和他莫昔芬还原微管稳定性和动态性，从而导致微管功能的恢复。（2）Aβ-靶向药物（Bexarotene，carmustine和imatinib）减轻了β斑块的负担，从而逆转了认知缺陷。（3）自噬诱导剂lonafarnib诱导的Tau病理学的溶酶体清除恢复了认知功能。（4）细胞外Aβ斑块激活神经胶质细胞并诱导衰老的特征。使用鼻溶剂（dasatinib和槲皮素）清除衰老细胞可减少神经炎症，β病理学和认知缺陷。（5）Axitinib调节异常血管生成并纠正脑血管缺陷。（6）HDAC抑制剂伏诺替纳斯特恢复表观遗传平衡并逆转记忆力障碍。（7）Masitinib挽救突触损失可防止认知能力下降。用生物者创建。com。[可以在wileyonlinelibrary.com上查看颜色图]
胆管癌中循环肿瘤DNA的基因分型揭示
上皮免疫反应控制组织稳态，并提供针对不适的药物靶标。在这里，我们报告了一个生成药物发现的框架 - 对病毒感染的细胞反应的现成记者。我们反向工程上皮细胞对SARS-COV-2的反应，SARS-COV-2，这种病毒剂为正在进行的Covid-19 pan-panemic燃料，并设计了合成转录报告基因，其分子逻辑包含干扰素-α/β/β/γ/γ/γ和NF-κB途径。这种调节势反映了从实验模型到严重的Covid-19患者上皮细胞感染的单细胞数据。SARS-COV-2，I型干扰素和RIG-I Drive Reporter Activation。实时细胞图像 - 基于表型药物筛选确定了JAK抑制剂和DNA损伤诱导剂是对干扰素，RIG-I刺激和SARS-COV-2的上皮细胞反应的拮抗调节剂。通过药物对记者的协同或拮抗剂调制，强调了其对内源转录程序的作用机理和收敛性。我们的研究描述了一种剖析对感染和无菌提示的抗病毒反应的工具，并迅速发现了有关新兴病毒的合理药物组合。
受过训练的免疫诱导疫苗
虽然许多当前疫苗的疗效是良好的，但各种因素可以降低其有效性，尤其是在弱势群体中。在新兴的大流行威胁中，增强疫苗反应至关重要。我们的评论综合了免疫学和流行病学中的见解，重点介绍了受过训练的IM城市（TRIM）的概念和提供异源保护的疫苗的非特异性效应（NSE）。我们阐明了驱动修剪的机制，并通过天生免疫细胞中的代谢和表观遗传重编程强调了其调节。值得注意的是，我们探讨了诸如BCG和Covid-19疫苗等疫苗的扩展保护范围，以防止无关感染，从而强调了它们在降低新生儿死亡率和抗击疟疾和黄热病等疾病中的作用。我们还强调了提高疫苗功效的新型策略，将修剪诱导剂纳入疫苗制剂中，以增强特定和非特异性免疫反应。这种方法有望在疫苗开发方面取得重大进步，旨在改善全球公共卫生结果，尤其是对于老年人和免疫力低下的人群。
热疗是一种有前途的抗癌策略
摘要：尽管近年来诊断和治疗方案取得了进展，但癌症仍然是对健康的最严重威胁之一。已经确定了几种抗癌疗法，但需要进一步研究以提供更多对癌症安全有效的治疗方案。高温疗法 (HT) 是一种很有前途的癌症治疗策略，因为它安全且具有成本效益。本综述总结了关于 HT 抗癌作用及其详细机制的研究。此外，由于 HT 可能引发保护性事件，例如热休克蛋白 (HSP) 增加，因此还回顾了可以有效克服 HT 局限性的抗癌药物或天然产物联合疗法。在纳入的 115 份报告中，与细胞凋亡、细胞周期、活性氧、线粒体膜电位、DNA 损伤、转录因子和 HSP 相关的机制被认为是重要的。本综述表明 HT 是一种有效的细胞凋亡诱导剂。此外，可以使用与抗癌药物或天然产物的联合疗法来克服 HT 的局限性。因此，该类药物与HT的适当组合将发挥最大治疗癌症的效果。