光谱不活跃、电绝缘和化学惰性是广泛用来描述云母和绿泥石等层状硅酸盐矿物的形容词。本文通过展示来自五种块状云母和绿泥石片岩的液体剥离纳米片的水悬浮液,推翻了上述观点。通过透射电子和 X 射线光电子能谱以及电子衍射确认了纳米片的质量。通过拉曼光谱,可以观察到以前未报告过的尺寸和层相关光谱指纹。当通过紫外可见光谱分析高产悬浮液(≈ 1 mg mL − 1 )时,所有层状硅酸盐的带隙( E g )都从块体的 ≈ 7 eV 窄化到单层的 ≈ 4 eV。不同寻常的是,带隙与纳米片的面积 (A) 成反比,这是通过原子力显微镜测量的。由于未记录的量子限制效应,随着纳米片面积的增加,纳米片的电子特性向半导体行为 (带隙 ≈ 3 eV) 扩展。此外,模拟 X 射线衍射光谱表明,初始带隙变窄的根本原因是晶格弛豫。最后,由于其同构取代离子范围广泛,层状硅酸盐纳米片表现出显著的制氢催化特性。
萨拉哈丁大学理学院物理系,伊拉克Erbil 44001。doi:https://doi.org/10.47011/17.5.5.9接收到:07/06/2023;接受:20/09/2023摘要:在这项研究中,使用TICL 4作为泰坦尼亚前体的水热技术,在氟掺杂的氧化锡(FTO)底物上生长了良好的金红石TIO TIO 2纳米棒阵列。检查了水热反应(生长)时间对纳米结构制备过程中纳米结构形状和大小变化的影响。研究使用各种分析技术(例如X射线衍射(XRD),田间发射扫描电子显微镜(FESEM),拉曼光谱和UV-Vis-vissible分光光度计)研究了制备的TIO 2纳米棒的特性。通过在优化的生长温度,前体浓度和酸度等优化生长因子(例如生长温度,前体的浓度和酸度)上改变水热反应时间,从而获得了TIO 2纳米棒的不同结构,形态和光条间隙。组成仍然是金红石,尽管纳米棒的粒径和平均直径随生长时间变化。观察到吸收边缘转移到更长的波长(红移),并且随着生长时间的增加,TIO2的预测带隙减小。此外,通过拉曼光谱分析确认金红石相。
摘要:分类为六个超家族的解旋酶是利用从ATP水解到重塑DNA和RNA底物的能量的机械酶。这些酶在各种细胞过程中具有关键作用,例如翻译,核糖体组装和基因组维持。解旋酶,并且许多病毒表达的旋转酶是其致病性所必需的。因此,解旋酶是化学探针和治疗剂的重要靶标。但是,开发针对构象动力学高构酶的化学抑制剂的化学抑制剂非常具有挑战性。我们认为,在化学蛋白质组学研究中使用的电力“侦察片段”可以利用用于开发共价抑制剂的解旋酶的抑制剂。我们采用了一种功能优先的方法,将酶试验与对映体探针对和质谱分析相结合,以开发一种共价抑制剂,该抑制剂有选择地靶向SARS-COV-2 NSP13中的变构位点,一种超级家庭-1解旋酶。此外,我们证明了侦察片片段抑制了与基因组维持有关的两个人类超家族酶BLM和WRN的活性。一起,我们的发现提出了一种发现在构象动态机械酶中发现共价抑制剂起点和可药物变构位点的方法。
使用化学浴沉积合成 ZnO 薄膜并研究物理化学性质 Pooja B.更多,1 Sanjay B. Bansode,1 Mariya Aleksandrova,2 Sandesh R. Jadkar 1 和 Habib M. Pathan 1,* 摘要 在目前的研究中,我们在 70°C 温度下通过化学浴沉积法 (CBD) 在 FTO(氟掺杂氧化锡)基板上合成了 ZnO 薄膜。X 射线衍射研究表明,ZnO 薄膜具有六方纤锌矿结构,沿 (002) 方向有纹理。此外,扫描电子显微镜证实了沿垂直(c 轴)方向取向的微米级棒的形成。此外,还检查了各种光学和光电化学 (PEC) 特性。从紫外-紫外光谱分析可知,ZnO 薄膜的光学带隙为 3.1 eV。光致发光光谱显示,沉积的薄膜在紫外区具有尖锐的发射,在可见光区具有宽发射,这可能与 ZnO 中的缺陷有关。电化学阻抗谱表明,在光照下,ZnO 薄膜表现出较高的光电流密度的 PEC 性能。计时电流法显示,光电流密度随时间变化的稳定性测试为 60 μA/cm 2 。此外,莫特-肖特基曲线证实,沉积的 ZnO 薄膜为 n 型,载流子密度为 8.55×10 18 cm -3 。
摘要:过渡金属二硫化物 (TMD) 的环境降解是一系列应用中的一个关键绊脚石。我们展示了一种简单的一锅非共价芘涂层工艺,可保护 TMD 免受光诱导氧化和环境老化。芘以非共价方式固定在剥离的 MoS 2 和 WS 2 的基面上。通过电子吸收和荧光发射光谱评估 TMD / 芘的光学特性。高分辨率扫描透射电子显微镜结合电子能量损失光谱证实了广泛的芘表面覆盖,密度泛函理论计算表明 TMD 表面上有约 2-3 层的强结合稳定平行堆叠芘覆盖。在环境条件下以 0.9 mW / 4 µ m 2 照射时,对剥离的 TMD 进行拉曼光谱分析,结果显示由于 Mo 和 W 的氧化状态而产生新的强拉曼谱带。但值得注意的是,在相同的暴露条件下,TMD / 芘保持不受影响。目前的发现表明,在 MoS 2 和 WS 2 上物理吸附的芘可充当环境屏障,防止 TMD 中由水分、空气和激光照射催化的氧化表面反应。拉曼光谱证实,在环境条件下储存两年的混合材料在结构上保持不变,证实了芘不仅可以阻止氧化,还可以抑制老化,具有有益作用。
乳腺癌仍然是全球女性癌症相关死亡的主要原因。降低乳腺癌死亡率的一个重大挑战是多药耐药性。这种耐药性通过各种机制产生,例如药物外排增强、DNA修复改善、逃避衰老、表观遗传修饰、肿瘤异质性、肿瘤微环境 (TME) 的改变以及上皮-间质转化 (EMT)。这些因素共同使得克服耐药性变得尤为困难。因此,在本研究中,我们分析了来自癌症基因组图谱 (TCGA) 的数据,并确定了一个新基因半乳糖凝集素-8,它在乳腺癌进展中起着关键的调节作用。基因集富集分析 (GSEA) 进一步揭示了半乳糖凝集素-8 参与调节乳腺癌的耐药性。为了验证这一发现,我们进行了一项质谱分析,比较了耐药三阴性乳腺癌 (TNBC) 细胞系与对照组。我们的结果表明,耐药细胞中半乳糖凝集素 8 的表达显著增加,且存在统计学上的显著差异。此外,我们发现降低耐药细胞系中半乳糖凝集素 8 的表达不仅可以恢复抗癌药物的有效性,还可以抑制肿瘤细胞的增殖和迁移。因此,我们的研究结果强调了半乳糖凝集素 8 的重要预后和治疗潜力,强调了未来研究探索乳腺癌靶向治疗策略的重要性。
摘要 在生态环境中理解和预测他人的行为是社会神经科学的一个重要研究目标。在这里,我们部署了一种移动脑体成像 (MoBI) 方法来分析现场爵士乐表演期间专业音乐家之间的脑间交流。具体来说,在一场分为三部分的 45 分钟的爵士乐表演中,我们进行了双谱分析以评估来自三位专业音乐家的头皮脑电图 (EEG) 信号的同步性,在此期间,每五分钟就会有一位新音乐家加入。我们估算了所有音乐家二元组、电极组合和五个频带的双谱。结果显示,当更多音乐家一起表演以及他们同步演奏乐句时,β 和伽马频带 (13-50 Hz) 中的双谱更高。在确定的同步表演事件前约三秒发现了正双谱幅度变化,表明准备性皮质活动可预测协同行为动作。此外,随着音乐家的表演越来越多,电极区域之间的同步脑电图活动也越来越多,其中颞叶、顶叶和枕叶区域之间的脑内同步最为频繁。音乐家大脑活动同步性的提高反映了音乐即兴演奏任务中共享的多感官处理和动作意图。
通过表面钙化的paTern识别受体对病原体相关的分子模式(PAMP)的感知激活呼吸道爆发氧化酶同源性D(RBOHD),通过氯曲霉诱导的激酶1(BIK1)直接磷酸化激活呼吸爆发氧化酶同源性D(RBOHD),并诱导反应氧氧的产生(ROS)。rboHD活性必须严格控制以避免ROS的有害影响,但对RBOHD倾斜鲜明的效果知之甚少。要了解RBOHD的调节,我们使用了RBOHD的共免疫沉淀,并通过质谱分析和鉴定的吞噬氧化氧化酶/BEM1P(PB1)结构域的蛋白质(PB1CP)。pb1cp负调节RBOHD和对真菌病原体Colle-totrichum higginsianum的抵抗力。PB1CP与Bik1竞争,在体外与RBOHD结合。更重要的是,PAMP处理增强了PB1CP-RBOHD相互作用,从而导致磷酸化的Bik1与体内RBOHD的解离。pb1CP位于细胞外周的细胞和PAMP治疗中,诱导PB1CP和RBOHD重新定位到相同的小内膜室。此外,PB1CP在拟南芥中的过表达导致RBOHD蛋白的丰度降低,这表明PB1CP可能参与RBOHD内吞作用。我们发现了PB1CP是RBOHD的新型负调节剂,并揭示了其可能的调节机制,涉及从RBOHD中去除磷酸化的Bik1和RBOHD内吞作用的促进。
常染色体隐性肢带型肌营养不良症 21 (LGMDR21) 是由蛋白质 O-葡萄糖基转移酶 1 (POGLUT1) 的致病变异引起的,该酶负责对 50 种哺乳动物蛋白质(包括 Notch 受体)中发现的特定表皮生长因子 (EGF) 重复序列进行 O-糖基化。先前的患者活检数据表明,Notch 信号传导受损、肌肉干细胞减少和分化加速可能与疾病病因有关。使用患者诱导的多能干细胞 (iPSC)、其校正同种型和对照 iPSC,基因表达谱分析表明 POGLUT1、NOTCH、肌肉发育、细胞外基质 (ECM)、细胞粘附和迁移的失调是相关通路。它们还表现出体外 POGLUT1 酶活性和 NOTCH 信号传导降低以及肌肉生成、增殖、迁移和分化缺陷。此外,体内研究表明植入、肌肉干细胞形成、PAX7 表达和维持显著减少,同时间质中错误定位的 PAX7 + 细胞百分比增加。使用 CRISPR-Cas9 切口酶对患者 iPSC 进行基因校正可挽救主要的体外和体内表型。这些结果证明了 iPSC 和基因校正在疾病建模和表型挽救中的功效,并提供了肌肉干细胞生态位定位、PAX7 表达和细胞迁移作为 LGMDR21 的可能机制参与的证据。
XT CDX是一种定性的下一代测序(NGS),基于体外诊断装置,用于用于检测替代(单核苷酸变体(SNV)和多核苷酸变体(MNVS)和插入和插入和缺失(INDELS)的稳定性(MS)的稳定性(以及MSSNE)的稳定性(MS),以及MSSNE的稳定性(以及MSSNE),以及MSSNE的稳定性(MS),以及MSMIROSE(以及MSSNE),以及MSMIROSE(MS)从嵌入的(FFPE)肿瘤组织样本中,从匹配的正常血液或唾液样本中分离出的DNA,来自先前诊断的癌症患者,患有固体恶性肿瘤的癌症患者,该测试旨在作为伴侣诊断的患者(可与针对性的The Contrapition诊断出来的患者),该患者可以鉴定出对目标诊断的诊断,该患者受到针对性的诊断,这些患者均受益于诊断的诊断,该诊断症状是诊断的诊断。标签。此外,XT CDX旨在提供肿瘤突变谱分析,以根据肿瘤学专业指南,适用于先前诊断为固体恶性肿瘤的患者的专业指南。基因组发现除了伴侣诊断适应症表中列出的结果以外的基因组发现不是规定性或结论性的,用于标记使用任何特定的治疗产品。XT CDX是在伊利诺伊州芝加哥的Tempus Labs,Inc。进行的单点测定法。有关完整的XT CDX标签,包括伴侣诊断指示和重要风险信息,请访问tempus.com/xt-cdx-label/