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人工智能和自闭症谱系障碍
摘要 在过去的五十年中，自闭症谱系障碍 (ASD) 已从一种定义狭隘、罕见的儿童期发病疾病转变为一种广为人知、受到广泛提倡和广泛研究的终身疾病，被公认为相当普遍且高度异质。自最初定义以来，自闭症的核心特征（包括社交沟通障碍以及重复和不寻常的感觉运动行为）的描述几乎没有发生任何变化。然而，自闭症目前被概念化为一个谱系，从轻度到重度表现不等。尽管如此，相当多（但不是全部）患有自闭症的人需要终身支持。虽然家庭、教师和直接护理提供者在塑造自闭症患者的生活方面发挥着关键作用，但医生和其他医疗保健专业人员也发挥着影响力，他们提供有关自闭症患者当前功能的见解，帮助护理人员预测转变，并在需要时促进向服务提供者和专家的转诊。强调早期诊断、个性化干预和持续支持对于应对自闭症的复杂性至关重要。通过仔细研究自闭症的发病率动态，我们可以制定和定制策略，旨在为自闭症谱系中的个人创造一个更具包容性和支持性的社会环境。
数据见解，谱系和空间域意识的自动化
可用于空间操作中心的数据的数量和质量对于操作员的理解至关重要。商业空间情境意识（SSA）数据提供商，高级传感器和扩展通用数据存储库的数量越来越多，增加了传统系统最初设计的SSA数据源和类型的源数和类型。决策者需要快速了解太空域意识（SDA）数据提要（SBM）系统（SBM）系统的谱系，然后才能充满信心地响应太空域中的活动。此外，其他信息来源并不总是确保用户及时可用数据。人类手动理解SDA数据的谱系通常是不可行的，因为缺乏可追溯性和信息量太大而无法解释。
项目详情项目代码 MRCNMH25Ba 病房标题涉及轴突体积和髓鞘形成的大脑生长机制与自闭症谱系障碍相关。
项目详情 项目代码 MRCNMH25Ba 病房标题 涉及轴突体积和髓鞘形成的大脑生长机制与自闭症谱系障碍有关。 研究主题 神经科学与心理健康 摘要 正确的轴突体积和髓鞘形成对神经元功能至关重要。目前对控制轴突体积的机制知之甚少，大脑髓鞘的流失发生在衰老和常见的与年龄相关的神经退行性疾病，如阿尔茨海默病中。越来越多的证据还将髓鞘水平改变与自闭症谱系障碍（ASD；影响全球每 160 人中约 1 人）联系起来。该项目旨在确定一种新型轴突体积和髓鞘形成调节剂的作用机制，该调节剂被认为与 ASD 有联系。描述意义：大约每 160 人中就有 1 人被诊断患有自闭症谱系障碍 (ASD)，通常与多动症、焦虑、抑郁和癫痫等使人衰弱的精神健康疾病有关。几种遗传性疾病及其动物模型将 ASD 与大脑髓鞘形成的变化联系起来。在生长障碍 Silver-Russell 综合征 (SRS) 中，一部分病例与印记的 GRB10 基因有关。这些患者中约有 60% 被诊断患有 ASD 并伴有持续发育迟缓。因此，尽管罕见，SRS 提供了一个独特的机会来深入了解 ASD 和其他常见精神健康障碍的潜在机制。挑战：ASD 及其合并症具有复杂的遗传起源。潜在的细胞和分子机制尚不清楚。原创性：学生将使用独特的 GRB10 SRS 小鼠模型，这些模型表现出与 ASD 特征一致的改变的社会行为。初步数据表明，由于轴突体积发育增大和髓鞘形成变化导致大脑生长改变，这是导致这些行为变化的原因。重要的是，我们对 GRB10 的了解表明这些细胞变化存在可测试的机制，涉及调节胰岛素和 mTOR 信号传导，可能始于早期胚胎发育。项目目标：a) 确定 GRB10 突变体和野生型同窝动物在大脑发育的不同阶段的轴突体积和髓鞘沉积变化。b) 确定细胞机制是否涉及改变的胰岛素受体和 mTOR 信号传导。c) 使用新的家笼视频分析技术评估 GRB10 突变小鼠的社会行为变化。d) 使用大规模全基因组人类群体数据测试 GRB10 与 ASD 或大脑结构特征之间的联系。学生所有权：学生在追求每个目标时都有机会探索自己的想法。他们将：a) 选择各种方法来检查轴突，从基本的组织学到电子扫描显微镜和复杂的 MRI 成像。b) 决定如何最好地将小鼠遗传学与细胞生物学和成像相结合，
胶质反应性与衰老和阿尔茨海默氏病谱系的突触功能障碍有关
并进行了筛查/基线MRI扫描，没有感染，梗塞或其他局灶性病变的证据（排除了临界记忆结构中有多个裂缝或裂缝的个体）。我们总共评估了480个个人：107个来自三合会的队列[64个认知不损害（CU），43个认知受损（CI）]和373个来自ADNI队列[113 CU和260 CI]。我们包括了50岁以上的这些同类人员的所有参与者，他们有CSF GFAP，可溶性TREM2（Strem2），
动物模型中的面部处理：对自闭症谱系障碍的影响
处理面部特征对于识别社会伙伴（猎物、捕食者或同类）以及识别和准确解读情绪表达至关重要。人类和非人类灵长类动物的大量研究提供了证据，支持检测面部特征的内在机制的概念。这些机制支持独立于先前经验的面部表征，并且对于社交和语言领域的后续发展至关重要。此外，面部处理缺陷是自闭症谱系障碍的可靠生物标志物，出现较早且与症状严重程度相关。然而，面部处理不仅是人类的特权：其他物种也表现出非凡的面部检测能力。在这篇综述中，我们概述了当前关于脊椎动物模型中面部检测的文献，这些文献可能与自闭症研究有关。
基于16S rRNA测序的阿尔茨海默氏病谱系患者的肠道菌群变化：系统评价和荟萃分析
方法：PubMed的系统和全面文献搜索，Web of Science，Embase，Cochrane图书馆，中国国家知识基础设施，中国生物学医学医学盘数据库，Wanfang数据库和社会科学引文指数数据库是从Incepper进行的，直到2023年1月。包含和排除标准，两名研究人员独立筛选并从选定的研究中提取了信息。根据“ Cochrane System评估器手册”评估了数据质量，并使用具有标准化平均差异（SMD）的Stata 14软件和95％的置信区间（95％CIS）对汇总数据进行了全面分析，用于衡量效应量。此外，如果有足够的研究报告的结果，则根据亚组荟萃分析检查了地理异质性效应（与队列有关）对GM丰度的研究。最后，使用漏斗图评估了出版偏见。
婴儿癫痫痉挛综合症儿童自闭症谱系障碍的风险：巴西单一中心的回顾性研究
摘要目的：本研究旨在研究自闭症谱系障碍的患病率及其与巴西单个中心婴儿癫痫痉挛综合征综合征患者的临床特征的可能相关性。方法：这项回顾性横断面研究检查了53名儿童在自闭症谱系障碍评估之前诊断为婴儿癫痫痉挛综合征。参与分为两组。使用Mann Whitney U或Chi-square检验比较了可用的变量（性，药物，中位年龄，在婴儿癫痫痉挛综合征和合并症的存在）。结果：在纳入的患者中，有12名（23％）被诊断出患有自闭症谱系障碍，相对风险为0.29（95％的补充间隔为0.174 0.492）。首次癫痫发作的年龄为3到15个月，平均为6.65个月。这个年龄在自闭症谱系障碍（10.58个月）的参与者和没有（5.43个月）的参与者之间显着差异，p <0.001。
单细胞谱系轨迹的重建以及上皮到间质转变期间命运多样性的识别
探索上皮 - 间充质转变（EMT）的复杂性揭示了各种潜在的细胞命运；然而，早期细胞状态差异为不同的EMT轨迹的确切时机和机制尚不清楚。通过单个细胞RNA测序研究这些EMT轨迹，由于需要为每次测量牺牲细胞，因此具有挑战性。在这项研究中，我们采用了最佳运输分析来重建MCF10A细胞系中TGF - β-诱导的EMT期间不同细胞命运的过去轨迹。我们的分析揭示了导致低EMT，部分EMT和高EMT状态的三个不同的轨迹。沿部分EMT轨迹的细胞在EMT特征中显示出很大的变化，并表现出明显的茎。 在整个EMT轨迹中，我们观察到EED和EZH2基因的一致下调。 这一发现得到了EMT调节剂和CRISPR筛查研究的最新抑制剂筛查的验证。 此外，我们将早期 - 相位差异基因表达的分析应用于与干性和增殖相关的基因集，将ITGB4，LAMA3和LAMB3指定为在部分阶段与高EMT轨迹的初始阶段差异表达的基因。 我们还发现CENPF，CKS1B和MKI67在高EMT轨迹中显示出显着的上调。 第一组基因与先前研究的发现保持一致，但我们的工作独特地指出了这些上调的确切时机。 最后，后者基因的鉴定揭示了调节EMT轨迹的潜在细胞周期目标。细胞在EMT特征中显示出很大的变化，并表现出明显的茎。在整个EMT轨迹中，我们观察到EED和EZH2基因的一致下调。这一发现得到了EMT调节剂和CRISPR筛查研究的最新抑制剂筛查的验证。此外，我们将早期 - 相位差异基因表达的分析应用于与干性和增殖相关的基因集，将ITGB4，LAMA3和LAMB3指定为在部分阶段与高EMT轨迹的初始阶段差异表达的基因。我们还发现CENPF，CKS1B和MKI67在高EMT轨迹中显示出显着的上调。第一组基因与先前研究的发现保持一致，但我们的工作独特地指出了这些上调的确切时机。最后，后者基因的鉴定揭示了调节EMT轨迹的潜在细胞周期目标。