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通过相场模拟了解高度复杂的材料过程：增材制造、钢中的贝氏体转变和高温合金的高温蠕变
本文报道了通过相场模拟解决材料科学悬而未决的问题的最新突破。它们涉及增材制造中的凝固结构形成、贝氏体转变过程中的碳重新分布以及高温合金高温蠕变过程中的损伤开始。第一个例子涉及凝固过程中外延生长和成核之间的平衡。第二个例子涉及贝氏体转变中扩散控制和块状转变占主导地位的争议。第三个例子涉及高温合金中的定向粗化（筏化），这是一种扩散控制的相变：沉淀物相干性的丧失标志着与晶格旋转和拓扑反转相关的损伤的开始。本文根据需要回顾了相场法的技术细节，并讨论了该方法的局限性。
CRISPR-Cas9 产生的庞贝氏症敲入小鼠模型表现出早发性肥厚性心肌病和骨骼肌无力
婴儿型庞贝病 (IOPD) 是由溶酶体酸性 α-葡萄糖苷酶 ( Gaa ) 突变引起的，表现为快速进展的致命性心脏和骨骼肌病，而合成的 GAA 静脉输注不能完全缓解这种症状。目前可用的小鼠模型不能完全模拟人类 IOPD，而是表现出骨骼肌病和晚发型肥厚性心肌病。由于该模型带有 Cre-LoxP 诱导的小鼠 Gaa 基因外显子破坏，因此也不适用于基于基因组编辑的治疗方法。我们报告了一种新型小鼠 IOPD 模型，该模型利用 CRISPR-Cas9 同源重组生成，携带直系同源 Gaa 突变 c.1826dupA (p.Y609 * )，从而导致人类 IOPD，并早期出现严重肥厚性心肌病。我们证明了使用单链寡核苷酸供体的双 sgRNA 方法对 Gaa c.1826 基因座具有高度特异性，并且没有基因组脱靶效应或重排。心脏和骨骼肌缺乏 Gaa mRNA 和酶活性，并积累了高水平的糖原。小鼠表现出骨骼肌无力，但没有经历早期死亡。总之，这些结果表明 CRISPR-Cas9 产生的 Gaa c.1826dupA 小鼠模型重现了人类 IOPD 的肥厚性心肌病和骨骼肌无力，表明其可用于评估新型疗法。